PREMIÈRE PARTIE

Introduction

Malgré quelques observations isolées signalant l’existence de lésions endocardiques chez les tuberculeux, le dogme de l’antagonisme entre la phtisie et les affections de l’endocarde a persisté jusqu’au milieu du siècle dernier. Mais dans la suite, non seulement affluèrent les publications montrant la relative fréquence des endocardites chez les bacillaires, mais il fut démontré qu’une endocardite tuberculeuse devait prendre place dans la nosologie médicale. Dans de rares cas, cette endocardite tuberculeuse est anatomiquement confirmée; dans une seconde catégorie d'observations, Le test bactériologique démontre seul l’atteinte certaine de l’endocarde par le bacille de Koch.

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Enfin, indépendamment de ces lésions certainement tuberculeuses, il existe des endocardites non spécifiques, dont l’origine est douteuse pour les uns, tuberculeuse pour les autres.

En dehors des endocardites tuberculeuses, tous les auteurs s’accordent à décrire une forme d’endocardite végétante secondaire qualifiée souvent d’infectieuse, et due à des microbes étrangers au bacille de Koch. Ces lésions surviennent chez les phtisiques cavitaires, porteurs de lésions intestinales ulcérées et chez lesquels les foyers nécrobiotiques ouverts en milieu septique sont nombreux. Cette endocardite infectieuse, appelée ainsi par P. Teissier qui l’a décrite le premier, survient à la phase ultime de la tubereulose pulmonaire, et ne se manifeste par aucun syndrome clinique. Aucun signe cardiaque, aucune manifestation périphérique ou embolique, ne viennent faire soupçonner une telle atteinte et, ne serait la vérification anatomique, rien ne permettrait d'affirmer des lésions d’endocardite.

Tout en reconnaissant l'existence de ces endocardites terminales sans manifestations cliniques, véritables découvertes d’autopsie, mais dont le qualificatif d’infectieuses est peut-être excessif, nous montrerons qu’une endocardite infectieuse typique caractérisée par son ensemble symptomatique habituel peut évoluer au cours d’une tuberculose pulmonaire et se superposer à elle. Nos deux observations apporteront des preuves certaines de cette coexistence:

1° Une preuve clinique. — Nous aurons à examiner un tableau d’endocardite maligne avec embolies,

grosse rate, purpura, etc., survenant brusquement au cours d’une tuberculose faiblement évolutive dans le premier cas, fortement avancée dans le second;

2° Une preuve bactériologique. — L'’hémoculture révéla la présence de streptocoque viridans dans l’une des observations;

3° Une preuve anatomique. — Les lésions constatées à l’autopsie étaient des plus nettes.

La coexistence de ces deux affections semble constituer une rareté clinique; nous en avons retrouvé l'existence à peine signalée dans la littérature: c’est pour cette raison que nous avons cru intéressant de rapporter ces deux cas.

Mais à leur propos, certaines discussions peuvent être soulevées, et en particulier celle des rapports qui existent entre les endocardites terminales infectieuses de P. Teissier et l’endocardite maligne oslérienne. Donc, après avoir exposé nos deux observations et les protocoles d’autopsie, nous les discuterons en deux chapitres clinique et anatomique et nous montrerons les différences essentielles qui existent entre ces deux formes d’endocardite. Ce sera la première partie de ce travail.

Dans une seconde partie, nous exposerons quelques problèmes dont la critique nous semble nécessaire. Ils seront de deux ordres: cliniques et théori-

ques.

PROBLÈMES CLINIQUES. — a) Parmi les anomalies thermiques que peuvent présenter des tuberculeux, certaines peuvent être dues à des épisodes endocar-

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diques, il faut savoir y penser. À ce propos, nous montrerons l’aspect caractéristique des courbes que nous reproduisons; |

b) Le diagnostic entre l’endocardite tuberculeuse et l’endocardite infectieuse est parfois intéressant, car il existe des formes d’endocardites tuberculeuses végétantes qui peuvent revêtir la forme d’endocardite maligne. Nous exposerons les éléments sur lesquels peut être basé le diagnostic.

PROBLÈMES THÉORIQUES. — a) Si l’antagonisme entre les affections cardiaques et la tuberculose fut un dogme pendant longtemps, il est admis maintenant, à la suite de Tripier, que cet antagonisme doit se limiter à l’évolution des deux affections. Le cœur des tuberculeux n’étant pas réfractaire à priori aux lésions de l’endocarde, des lésions d’endocardite infectieuse peuvent donc s’y développer. Maïs. nous insisterons sur le fait que, dans ce cas particulier, seule la septicémie importe pour établir un pronostic fatal et que l’hydraulique cardio-pulmonaire ne peut, étant donné la rapidité de l’évolution, être modifiée et répercuter sur les lésions pulmonaires;

b) Dans un essai étiologique et pathogénique, nous nous efforcerons de rechercher la porte d’entrée du bacille. P. Teissier voyait dans les cavernes et dans les ulcérations intestinales des tuberculeux l’origine de lapport microbien dont les endocardites qu’il décrit étaient le résultat. Cette opinion très judicieuse pour expliquer ces endocardites terminales, nous paraît peu soutenable dans le cas d’endocardite mali-

nt pure.

gne. Nous verrons que nous n'avons pu déterminer de façon précise, qu’elle avait été chez nos malades la porte d’entrée. Celle-ci peut être banale et rester inconnue comme il arrive le plus souvent dans les cas d’endocardite maligne survenant chez des individus précédemment en bonne santé, et nous n’indiquerons finalement comme raison de cette coexistence, qu’une simple coïncidence. Ce plan sera celui de notre exposé.

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Historique

Corvisart le premier, en 1806, signale l’existence de petits tubercules au niveau de l’endocarde chez un individu mort de tuberculose pulmonaire.

En 1861, Wagner rapporte une observation analo-: gue à celle de Corvisart. Rokitansky, en 1846, avait pourtant cherché à établir le dogme de l’antagonisme entre les lésions endocarditiques et la tuberculose du poumon. Cependant, à la suite de Wagner les observations se succèdent, nous citerons celles de Lanceraux, de Rindfleisch (1869), de Letulle en 1874. Perroud, en 1875, parle d’endpcardite végétante fréquente dans la granulie. On cherche alors à mettre en évidence le bacille de Koch dans les lésions anatomiques. Kurkhart, Kundrat (1883) le découvrent à plusieurs reprises. Tripier (1890), Lion (1892), Londe et Petit en 1894, font les mêmes constatations. Mais s’il est démontré désormais qu’il n’existait pas d’antagonisme d'existence entre la tuberculose et les lésions cardiaques, des auteurs tels que R. Lépine, J. Courmont, L. Bard, reprenant une idée de Tripier, tendent à affirmer l’antagonisme d’évolution entre les deux

affections.

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Vint alors en 1894 la thèse de P. Teissier, qui, réunissant l’ensemble des faits, met au point cette question si controversée de la tuberculose de l’endocarde. Il admet l’existence de Jésions endocardiques, les unes anatomiquement, les autres bactériologiquement tuberculeuses; mais il affirme leur relative rareté. Il admet qu’on peut considérer comme tuberculeuses des lésions de l’endocarde non spécifiques dues aux toxines du bacille de Koch. Enfin, il parle d’endocardites aiguës secondaires, et d’endocardites infectieuses.

Nous citerons maintenant une observation de Leyden (1895) rapportée par Barié et qui semble être un cas analogue à ceux que nous rapportons: « Il s’agit d’un tuberculeux atteint d’endocardite infectieuse, complètement indépendante de sa tuberculose, où l'examen bactériologique décela non des bacilles de Koch, mais des cocci ».

- Etienne en 1898, Aguerre en 1899, rapportent des cas d’endocardites tuberculeuses.

Banquet, dans sa thèse (1898), discute l’étiologie de nombreux cas publiés et refuse d’attribuer à la tuberculose les cas d’endocardite sans lésions spécifiques.

Poncet et son école, à la lumière de leur doctrine sur la tuberculose inflammatoire veulent, par analogie avec ce qu'ils observent au niveau des séreuses, considérer comme bacillaires les lésions inflammatoires non spécifiques de l’endocarde.

Expérimentalement, Michaelis et Blum (1898), reproduisent une endocardite tuberculeuse chez un la-

pin inoculé après avoir traumatisé auparavant les val-

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vules. Léon Bernard et Salomon (1904), sans traumatisme, obtiennent un résultat analogue.

Braillon et Jousset (1903), publient une observation typique d’endocardite tuberculeuse, et Ferrand et Rathery (1903) un cas d’endocardite infectieuse à forme lente, anatomiquement végétante et bactériologiquement bacillaire, avec tuberculose splénique sans lésions pulmonaires.

A la suite de la thèse de Braïillon, on abandonne la théorie toxinique de P. Teissier. On pense alors que lendocardite n’est qu’une localisation à la suite d’une septicémie à bacilles de Koch, cont Jousset vient de démontrer l'existence.

À la suite de Jousset, de nombreux auteurs, Licher-

merster (1908), Suzuki et Takaki (1911), Rosenberger montrent l’existence de cette septicémie.

Par la suite, la question de la tuberculose de l’endocarde n’a pas fait de très grands progrès, à signaler seulement les publications nouvelles de Stark, de Barbier et de Braïllon, de Nobécourt.

A Lyon, les thèses de Meslin (1907), de Dagrève (1910) sont venues confirmer la loi de Tripier en y

- apportant cependant quelques restrictions.

Les observations sur la coexistence des lésions de l’endocarde et de la tuberculose pulmonaire sont fréquerñment mentionnées, mais nulle part, nous ne retrouvons signalés des cas d’endocardites infectieuses à évolution typique, survenues au cours de la tuberculose.

Nous en arrivons à la thèse de Huguier (1927) sur les lésions de l’endocarde chez les tuberculeux et les

endocardites infectieuses dans la tuberculose pulmonaire. Il conclut que les endocardites infectieuses, dues probablement à des germes associés, sont fréquemment rencontrées en clinique chez des tuberculeux. Ces endocardites seraient parfaitement silencieuses, les malades mourant comme des tuberculeux cavitaires. Ce sont, somme toute, des découvertes d’autopsie.

Pic et Morénas, dans leur livre sur la tuberculose cardio-vasculaire, signalent ces endocardites infectieuses terminales qui ne modifient pas le tableau clinique et n’influencent pas le pronostic.

Telle est, résumée, l’histoire des lésions de l’endocarde au cours de la tuberculose. Les endocardites infectieuses n’y tiennent qu’une place minime, mais elles ne furent traitées qu’à l’occasion d’études sur les endocardites tuberculeuses ou au cours de travaux complets sur les lésions endocartiques au cours de la tuberculose ; c’est pour cette raison que nous avons cru nécessaire de reprendre l’historique complet de ces questions si controversées des rapports des cardiopathies et de la tuberculose.

- Observations