I. HYPERVAGOTONIE ACQUISE

Le fait que l’ulcère de l’estomac n’apparaît qu’à un âge déterminé permet d'admettre que les conditions sécrétoires nécessaires à sa production sont d’apparition sensiblement contemporaine. C’est entre 20 et 40 ans que l’ulcère survient avec la plus grande fréquence. Riedel, sur 266 malades, a observé 148 ulcères de 20 à 40 ans, 43 de 19 à 20 ans et 69 au delà de 40 ans; Habershon sur 201 malades a compté 114 ulcères de 20 à 40 ans, 22 de 10 à 20 ans; 65 après 40 ans; nous avons pu vérifier personnellement cette

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fréquence de l’ulcère au cours de l’âge adulte; c’est d’ailleurs une notion tout à fait classique.

L’on peut donc supposer qu’à une époque de leur existence, certains sujets présentent sous Faction de causes données une déséquilibration du système vago-sympathique dans le sens hypervagotonique.

Nous estimons que cette hypervagotonie acquise est toujours antérieure à lapparition de lulcère vrai, puisque c’est justement l’hypersécrétion qui réalise le passage du stade d’ulcération à celui d’ulcère.

Loeper, Forestier et Tonnet ont montré, nous l'avons vu, l’origine de cette hypervagotonie acquise : elle est à point de départ gastrique. Selon eux, Pulcère peut être le siège d’une infection qui provoque l’inflammation des nerfs superficiels ; cette toxi-infection gagne de proche en proche les lymphatiques, les espaces conjonctifs et les éléments vasculo-nerveux sus-jacents; l’ulcère est donc la cause des lésions nerveuses et non leur conséquence.

Ainsi, en admettant cette antériorité de l’ulcère, la névrite du pneumogastrique, facteur d’hypersécrétion, ne peut intervenir dans la production de celuici. C’est donc que lulcère relève d’une autre cause et que l’hypervagotonie n’est que sa complication.

En traitant des ulcérations gastriques, nous avons fait précéder l’ulcère par une ulcération de la muqueuse et nous avons insisté sur le rôle de l'infection dans la genèse de celle-ci. Nous pensons que ces données peuvent concourir à expliquer l’origine de l’hypervagotonie acquise à point de départ gastrique.

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Supposons qu’une infection, d’origine dentaire par exemple, se greffe en un point de l’estomac; elle déterminera une gastrite circonscrite suivie d’ulcération; le processus infectieux entraînera au niveau de celle-ci la formation de toxines qui seront aisément absorbées par la paroi gastrique privée de sa muqueuse et lèseront le vague sur une hauteur plus ou moins grande de sa portion terminale; d’autres fois, ce pourront être les corps microbiens eux-mêmes qui seront les agents de cette névrite; le vague irrité, siège de phénomènes diapédétiques intenses, fera sécréter un excès de suc gastrique qui, agissant à son tour sur l’ulcération, lui donnera les caractères évolutifs de l’ulcère vrai. On pourra donc dire que, dans ce cas, l’hypervagotonie est secondaire à l’ulcération et antérieure à l’ulcère.

D'ailleurs, cette hypervagotonie peut précéder l'apparition de l’ulcération elle-même; elle relève alors d’une cause générale. En effet, le vague peut être touché au même titre que les autres nerfs de l’économie par des intoxications ou des toxi-infection: d’origine sanguine. La névrite vagale ainsi réalisée se traduira par des signes d’hypervagotonie, en particulier au niveau de l’estomac par des spasmes et de l’hypersécrétion. Cet état de dyspepsie hyperchlorhydrique pourra occuper à lui seul la scène clinique jusqu’au jour où une des causes que nous avons citées produira une perte de substance de la muqueuse. Cest alors que l’hypersécrétion agira sur ls partie dévitalisée de la paroi gastrique et lui donnera les caractères évolutifs de l’ulcère.

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Parmi les infections générales chroniques, la syphilis joue vraisemblablement un rôle dans la genèse de Phypervagotonie. C’est ainsi que pour Bouchut, des lésions nerveuses spécifiques pourraient être à la base de certains ulcères qui, selon lui, seraient de véritables troubles trophiques parasyphilitiques. — La notion de cette névrite vagale syphilitique nous paraît devoir être retenue; nous ne pensons pas toutefois que l’ulcère soit une conséquence trophique de celle-ci. Pour nous, la spécificité ne serait qu’une cause d’hypervagotonie; il n’y aurait pas à proprement parler d’ulcère syphilitique de lestomac, mais simplement une hypervagotonie d’origine syphilitique.

En résumé, lhypervagotonie acquise est avant toul d’origine toxi-infectieuse : tantôt, elle est à point de départ gastrique, consécutive à une ulcération de la muqueuse; tantôt, elle est d’origine humorale et dans ce cas, peut précéder Flulcération gastrique. Nous pensons que l’hypervagotonie est toujours antérieure à l’ulcère et que c’est elle qui détermine les caractères évolutifs de celui-ci.