III. ULCÉRATIONS D'ORIGINE VASCULAIRE

Les troubles de la circulation des cercles artériels ou veineux des courbures de l’estomac, la petite en particulier, produisent des ulcérations d’origine ischémique.

C’est ainsi que l’artério-sclérose gastrique des hypertendus détermine des ulcérations muqueuses. Il en est de même de certaines artérites infectieuses, de certaines tumeurs extragastriques comprimant les vaisseaux.

Quant aux ulcérations d’origine embolique, il ne semble pas que leur existence soit démontrée contrairement à ce que pensait Virchow, les artères de l'estomac n’étant pas terminales. Toutefois, au cours d'infections septicémiques, on peut admettre que des embolies massives réalisent des infarctus évoluant vers la formation d’abcès pariétaux puis, à leur ouverture, d’ulcérations.

La gêne de la circulation veineuse par pyléphlébite, au cours des cirrhoses atrophiques alcooliques,

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au cours de la syphilis hépatique, aboutit à des lésions analogues. Pour Rindfleisch, de violents efforts. de vomissement entraîneraient la compression et la dilacération des veinules pariétales; le thrombus ainsi formé évoluerait secondairement vers l’ulcération. Expérimentalement, Finzi, cité par Bocca, a pratiqué en 1913 l’ablation des surrénales chez le chien et le lapin. Il a observé des hémorragies, des ulcérations de la muqueuse gastrique. Personnellement, nous sommes tentés de considérer que ces accidents. relèvent de la stase veineuse brutale liée à lhypotension déclanchée par la surrénalectomie et se rapprochent, par conséquent, des cas que nous venons. de citer.

Bien plus, l’origine vasculaire des ulcérations a été rattachée à une cause purement physiologique par certains auteurs américains. Reeves, cité par Connor, pratiquant des injections de gélatine, a trouvé que les anastomoses vasculaires étaient plus. riches au niveau de la sous-muqueuse de la région du cardia qu’à celui de la petite courbure et du pylore; de même, les premiers centimètres du dueo-dénum auraient une mauvaise irrigation artérielle. Pour cet auteur, la moindre entrave apportée à la circulation au niveau de ces portions, en quelque sorte diminuées physiologiquement, amènerait la production d’ulcérations.

ë IV. ULCÉRATIONS D’ORIGINE TOXIQUE.

De nombreux agents toxiques déterminent également la formation d’ulcérations gastriques.

Parmi les intoxications exogènes, le mercure, en injections sous-cutanées ou en frictions, l’arsénobenzol en injections intraveineuses ont produit des ulcérations. Expérimentalement, Bôhm et Unterberger ont réalisé des lésions gastriques ulcératives à laide de l’acide arsénieux appliqué sur les téguments; Filhene a obtenu les mêmes résultats en pratiquant des injections sous-cutanées. D'ailleurs Brouardel avait noté des taches congestives de la muqueuse gastrique à la suite d’intoxications par l'acide arsénieux. Jousset et Lefas, injectant du tartre stibié au lapin, ont obtenu des ulcérations prépyloriques; les sels, les pommades hydrargyriques ont eu la même action.

Parmi les intoxications endogènes, la gastrite ulcéreuse de l’urémie est de connaissance classique. On sait en effet que l’élimination de l’urée par la muqueuse gastrique traduit la suppléance des voies digestives et peut déterminer des ulcérations. C'est ce que Claude Bernard avait déjà montré en liant les uretères de l’animal. — Nous ne pensons pas que les lésions de gastrite urémique qui témoigne de lPévolution d’une néphrite arrivée à sa phase pénéterminale, puissent être à l’origine d’un ulcère vrai: cela ne

répondrait pas à la réalité clinique. Nous avons tenu toutefois à invoquer l’exemple de lélimination de l’'urée pour la rapprocher de celle d’autres corps organiques, en particulier le calcium, comme nous le

verrons plus loin.

Les brülures étendues des téguments s’accompagnent souvent d’ulcérations gastriques. On a supposé qu'au niveau des foyers lésionnels se formaient des produits toxiques dont l'injection a d’ailleurs produit des ulcérations de la muqueuse chez l’animal. Pour Hayem, les éléments du sang altérés par les brûlures libéreraient des toxines s’éliminant par voie gastrointestinale. — L’on peut aussi supposer qu’en pareil cas, c’est l’insuffisance rénale par néphrite toxique aiguë qui entraîne à la fois la rétention des toxines et de l’urée sanguine : le processus d’élimination serait

donc analogue à celui de la gastrite urémique.

De même, nous pensons que l'élimination du calcium par la voie gastrique sur laquelle on a insisté récemment, traduit sans doute un dysfonctionnement parathyroïdien fruste ou latent et réalise des ulcérations par un mécanisme tout à fait semblable. On sait en effet qu’au cours de l’insuffisance parathyroidienne expérimentale, se produisent constamment

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des lésions étendues du tube digestif. Gley a noté que la muqueuse était excoriée, parfois ulcérée; Carlson et Jacobson ont vu la prédominance de ces ulcérations au niveau de la région duodéno-pylorique. Ces lésions ne nous paraissent pas relever, à proprement parler, de l'insuffisance glandulaire elle-même, mais simplement de l'élimination massive du calcium qui se fait par la voie gastro-intestinale. Sainton, Turpin et Guillaumin ont calculé qu’un de leurs - malades, atteint d'insuffisance parathyroïdienne, éliminait 98,96 % de calcium par les matières fécales et 1,04 % seulement par les urines.

On peut donc admettre qu’il existe en clinique humaine des formes larvées d’insuffisance parathyroïdienne entraînant une déperdition exagérée de calcium; l'élimination de celui-ci par la paroi gastrique réalise des ulcérations; ce sont elles qui guérissent sous l’action de l’opothérapie parathyroïdienne qui rétablit le métabolisme normal du calcium. Ces ulcérations d’origine parathyroïdienne ou plutôt d’origine calcique, sont toutefois susceptibles d’évoluer vers l’ulcère vrai en cas d’hyperchlorhydrie surajoutée.

Palier a récemment soutenu une théorie assez voisine : pour lui, la paroi gastrique calcifiée serait détruite par lacide chlorhydrique, d’où formation d’une ulcération. Comme nous venons de le dire, nous ne croyons pas au rôle de l’acide chlorhydrique en tant que producteur d’ulcérations; pour nous, le

calcium réalise en quelque sorte leffraction de la

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paroi gastrique par un mécanisme analogue à celui de la gastrite urémique. Rappelons enfin que chez l'animal atteint d’insuffisance parathyroïdienne les lésions portent non seulement sur la région gastroduodénale, mais sur tout le tube digestif (Gley), ce qui semblerait infirmer la thèse de Palier.

L’anaphylaxie locale entraîne la formation d’ulcérations par un processus assez différent. Pour Loeper, certains aliments, dès leur contact avec la muqueuse gastrique, déterminent des symptômes réactionnels intenses tels que brûlures, crampes, diarrhée; lapparition de ces symptômes, trop rapide pour faire admettre la participation humorale, incite à supposer qu’il y a là un phénomène d’anaphylaxie locale. Celle-ci entraine d’ailleurs des modifications anatomiques appréciables de la muqueuse pouvant aller jusqu’à l’ulcération.

Sbapiro et Ivy ont réalisé expérimentalement des ulcérations gastriques d’origine anaphylactique; pour cela, ils ont sensibilisé des chiens et des lapins au moyen de différentes substances protéiques et ont injecté l’antigène dans la sous-muqueuse de Pestomac. C’est ce que Lion avait déjà montré avec les

sérums gastrolytiques et Loeper avec des macéra-

tons de muqueuse gastrique. Il est donc possible que certains sujets présentent au niveau de Festomac des réactions d’anaphy-