Données anatomo-pathologiques
Les lésions caractéristiques de la sclérose en plaques nous sont connues depuis les descriptions initiales de Cruveilhier. La démyelinisation massive avec préservation des cylindraxes, la prolifération de la névroglie cellulaire et fibrillaire, les surcharges cellulaires par vacuoles graisseuses, l’épaississement des parois vasculaires, la forte infiltration périvasculaire ont été constatés depuis fort longtemps. Des gradations ou stade successifs dans le cours évolutif de ces lésions sont fréquemment observés
À. Plaques récentes.
La démyélinisation est souvent périvasculaire. Chaque plaque est centrée par un vaisseau. Les cylindraxes montrent fort peu de raréfaction ou de massues terminales ou d’autres signes de dégénérescence. On observe une prolifération de la névroglie microglique au centre de la plaque, de la névroglie fibrillaire et protoplasmique à la périphérie. Des cellules chargées de vacuoles graisseuses se montrent abondantes dans le parenchyme ainsi qu’à proximité des vaisseaux. Les plaques sont surtout
réparties dans les régions périventriculaires et le chiasma, ainsi que dans la moëlle et le bulbe ; disséminées dans la substance blanche, elles montrent une distribution plus ou moins symétrique.
B. Plaques anciennes.
Des altérations vasculaires prédominent. On observe un épaississement des parois et une forte infiltration périvasculaire par des lymphocytes et des rares plasmocytes. L'atteinte des cylindraxes et la sclérose glio-fibrillaire sont plus marquées.
Les recherches classiques de notre Maître M. ! Professeur Claude (2) qui a reproduit chez le chien, par l'injection répétée de toxine tétanique, des lésions analogues à celles de la sclérose en plaques, ont démontré le caractère général et non spécifique de ces lésions. L'image pathologique du tissu noble serait d'aspect semblable quelle que soit la nature pathogène. Putnam (3) et ses collaborateurs sont arrivés à la même conclusion après avoir repris les travaux de H. Claude. Ils ont de plus réussi à à reproduire ces lésions par divers produits toxiques ainsi que par l'oblitération veineuse. Leurs recherches corroborent les travaux de mon Maître sur la production expérimentale des plaques semblables aux lésions de sclérose en plaques.
Les infiltrations inflammatoires, le. on a attaché autrefois tant d'importance pour l’explication étiologique ont été mises en doute. Cone et Barrera (4), en créant un infarctus aseptique du cerveau, ont retrouvé des collections périvasculaires de cellules inflammatoires. Feuillet et Thiers (5) ont constaté une infiltration leucocytaire dans le sys-
Ne
tème nerveux central à la suite d’injections répétées de peptone. ls interprètent cette infiltration comme une réaction anaphylactique, étant donné l'absence de toute lésion de l'élément nerveux, ou d'un agent microbien quelconque. Ivan Bertrand (6) pense que les produits de désintégration myélinique peuvent causer, par irritation, la réaction mésodermique qui sera, dans ces cas, secondaire au processus irritatif. Il décrit un double processus de périvascularite : d’une part des néoformations lymphoïdes, d'autre part processus d'évacuation des produits dégénératifs. Dans la sclérose en plaques il y a une réaction mixte : les accidents aigus récents donnent lieu à la métaplasie Iympho-vasculaire, tandis que dans les lésions de longue duréc ce ne sont que les cellules vectrices de substances déœénératives qui demeurent. L'auteur souligne la fréquence des périvascularites dans toute atteinte des centres nerveux, leur rôle dans la désintéoration active du tissu noble et il nie la possibilité d’y voir Pindice d’une réaction vis-à-vis d’un agent microbien. Grinker et Bassoe (7) pensent que la réaction mésodermique peut bien être secondaire à la destruction des éléments nerveux ; ils ne croient pas être autorisés à inférer de l’aspect histologique des tissus des conclusions relatives à l’étiologie.
Une autre preuve de la non spécificité des lésions analomo-pathologiques à été récemment apportée par Putnam (8). Par une étude comparative de cas d'encéphalomyélite post-rubéolique et de cas de selérose en plaques, il constate des ressemblances anatomiques frappantes. Dans les deux maladies on observe la démyélinisation, la destruction des CYlindraxes, l'infiltration péri-vasculaire par des Iymphocytes et de la microglie, la prolifération des astrocytes et de la névroglie. C’est le degré et l’inten-
ter al
tensité de la prolifération de la névroglie dans les cas de sclérose en plaques qui différencient l'aspect histologique de ces deux affections. L'auteur explique l'intensité de la sclérose par la plus longue durée évolutive de la sclérose en plaques.
Ainsi nous voyons l’anatomie pathologique nous conduire à des analogies pleines d'intérêt et d'avenir scientifique, mais qui, tout en augmentant la complexité des faits, n'arrivent pas à les résoudre de façon satisfaisante.
