‹ Étiologie de la Sclérose en Plaques: Recherches sur le Facteur Infectieux par les Méthodes d'Imprégnation ArgentiquesChapitre 13 sur 35 · SAGE RES · texte numérisé non relu

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réparties dans les régions périventriculaires et le chiasma, ainsi que dans la moëlle et le bulbe ; disséminées dans la substance blanche, elles montrent une distribution plus ou moins symétrique.

B. Plaques anciennes.

Des altérations vasculaires prédominent. On observe un épaississement des parois et une forte infiltration périvasculaire par des lymphocytes et des rares plasmocytes. L’atteinte des cylindraxes et la sclérose glio-fibrillaire sont plus marquées.

Les recherches classiques de notre Maître M. le Professeur Claude (2) qui a reproduit chez le chien, par l'injection répétée de toxine tétanique, des lésions analogues à celles de la sclérose en plaques, ont démontré le caractère général et non spécifique de ces lésions. L'image pathologique du tissu noble serait d'aspect semblable quelle que soit la nature pathogène. Putnam (3) et ses collaborateurs sont arrivés à la même conclusion après avoir repris les travaux de H. Claude. Ils ont de plus réussi à reproduire ces lésions par divers produits toxiques ainsi que par l’oblitération veineuse. Leurs recherches corroborent les travaux de mon Maître sur la production expérimentale des plaques semblables aux lésions de sclérose en plaques.

Les infiltrations inflammatoires, auxquelles on a attaché autrefois tant d'importance pour l’explication étiologique ont été mises en doute. Cone et Barrera (4), en créant un infarctus aseptique du cerveau, ont retrouvé des collections périvasculaires de cellules inflammatoires. Feuillet et Thiers (5) ont constaté une infiltration leucocytaire dans le sys-

Rire

tème nerveux central à la suite d'injections répétées de peptone. Ils interprètent cette infiltration comme une réaction anaphylactique, étant donné l'absence de toute lésion de l'élément nerveux, ou d'un agent microbien quelconque. Ivan Bertrand (6) pense que les produits de désintégration myélinique peuvent causer, par irritation, la réaction mésodermique qui sera, dans ces cas, secondaire au processus irritatif. Il décrit un double processus de périvascularite : d’une part des néoformations Iymphoïdes, d'autre part processus d'évacuation des produits dégénératifs. Dans la sclérose en plaques il y a une réaction mixte : les accidents aigus récents donnent lieu à la métaplasie Iympho-vasculaire, tandis que dans les lésions de longue duréc ce ne sont que les cellules vectrices de substances dégénératives qui demeurent. L'auteur souligne la fréquence des périvascularites dans toute atteinte des centres nerveux, leur rôle dans la désintégration active du tissu noble et il nie la possibilité d'y voir l'indice d'une réaction vis-à-vis d'un agent microbien. Grinker et Bassoe (7) pensent que la réaction mésodermique peut bien être secondaire à la destruction des éléments nerveux ; ils ne croient pas être autorisés à inférer de l'aspect histologique des tissus des conclusions relatives à l’étiologie.

Une autre preuve de la non spécificité des lésions anaitomo-pathologiques a été récemment apportée par Putnam (8). Par une étude comparative de cas d'encéphalomyélite post-rubéolique et de cas de solérose en plaques, il constate des ressemblances anatomiques frappantes. Dans les deux maladies on observe la démyélinisation, la destruction des ceÿlindraxes, l'infiltration péri-vasculaire par des lymphocytes et de la microglie, la prolifération des astrocytes et de la névroglie. C’est le degré et l’inten-

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