‹ Étude Anatomique d'un Cas de Rupture de l'Aorte Remarques sur le Mécanisme de la RuptureChapitre 6 sur 8 · Grünstein, Arch. f. mikr. anat · texte numérisé non relu

Grünstein, Arch. f. mikr. anat

au nôtre, mais encore dans les diverses artérites. Quant à la signification qu’on lui peut accorder, il est assez difficile de s’en assurer. Nous avons vu que dans les points même où cet aspect est le plus marqué les lames élastiques semblent cependant parfaitement intactes. D’autre part, la transformation muqueuse se retrouve indifféremment au niveau de la rupture, dans les points sains et dans les parties altérées de l’aorte. On peut admettre, semble-t-il, que cette altération, par la dissociation des fibres élastiques peut, à résistance égale, favoriser leur rupture ; d'autre part et surtout elle peut jouer un rôle dans la production de l'anévrisme disséquant en tendant par elle-même à dissocier le squelette élastique en lames concentriques dépourvues des moyens d'union qui les solidarisent normalement.

Si nous signalons encore quelques fentes interlamellaires peut-être occupées par des cristaux d’acides gras et quelques hématies groupées ça et là par petits nids entre les lames de la média assez loin du point de rupture, nous en aurons fini avec les lésions de cette tunique. :

Quant à l’adventice, en dehors du point de rupture où elle a été envahie par le sang au moment de l'ouverture de l’anévrisme dans le péricarde, elle ne nous a montré aucune lésion particulière. |

Ainsi, même en l’absence d'antécédents cliniques, la seule anatomie pathologique aurait permis de reconstituer l’évolution de la maladie. La rupture s'est amorcée au niveau d’un foyer localisé et peut-

être unique d’altération du squelette élastique : le sang a déchiré une à une les lames altérées, a fini par fuser entre les plus externes, grâce peut-être à une transformation spéciale mucoïde des lissus les unissant : ainsi s'est constitué un anévrisme disséquant qui peu à peu a progressé loin de l’origine de la déchirure. Le rétrécissement du calibre vasculaire dépendant de cet anévrisme peut être invoqué comme la cause du souffle observé. Peu à peu la pression sanguine dans la poche anévrismale a usé la résistance des dernières fibres élastiques opposées à elle. Une fois la média effondrée, le sang a fusé librement dans l’adventice et s’est ouvert une issue dans le péricarde,. Cette évolution se lit pour ainsi dire à livre ouvert sur les coupes : tandis qu’en effet le sang épanché de l’adventice reste bien reconnaissable, encore liquide sans traces de réaction cellulaire à son niveau. Le caillot formé sur les parois de la poche anévrismale présente une organisation, une pénétration profonde par les'éléments conjonetifs réactionnels qui nous donne avec une exactitude presque mathématique le temps écoulé depuis le début de la rupture jusqu’à la mort.

Un problème se pose encore : le rapport des lésions que nous venons de décrire et de l'accident qu’elles ont conditionné avec la syphilis probable chez notre malade et si fréquente à l’origine des cas de ce genre. |

La recherche du spirochète sur les coupes a été négative, ce qui n’a rien d'étonnant, les lésions cau-

sales étant trop anciennes, cicatricielles. L’aspeet macroscopique de l’aorte, large, pavée, chez une femme relativement jeune, de plaques athéromateuses larges, molles, peu calcifiées est encore une autre probabilité.

L'Etat moiré de la mésartère serait pour M. Letulle par sa topographie insulaire, par l’altération presque spécifique du tissu élastique, une signature d’aortite scléro-atrophique imputable presque sûrement à la vérole, :

Enfin l'examen des organes apporte un nouvel élément à ce faisceau de présomptions. Les reins présentent en effet un certain nombre de cicatrices corticales constituées par un tissu secléreux dense au milieu duquel se reconnaissent quelquesglomérules transformés en bloc fibreux. A la périphérie de ce tissu cicatriciel existe une abondante infiltration lymphocytaire. De telles lésions ont une allure bien suspecte et représentent très probablement le reliquat d’une inflammation nodulaire cpécifique. |

Ainsi que nous le disions en débutant, très peu d'observations de rupture de l'aorte comportent un examen histologique détaillé. En dehors des deux observations très complexes de Letulle nous pouvons signaler une observation de Lépine (Soc. Anat., 1911) sonélève. Déjà moins explicites sont celles de Drouet (1912), Babès, Petit, 1905.

D’autres enfin ne fournissent que quelques renseignements épars et difficilement utilisables, Sur un

aussi petit nombre de faits il serait téméraire, semble-t-il, d’édifier des idées générales. Letulle qui a fait sienne cette question et y est revenu à plusieurs reprises fait jouer à la syphilis un rôle presqu’exclusif. Il distingue dans les altérations spécifiques de l'aorte deux formes: sclérose avec degénérescence athéromateuse existant chez des sujets âgés avec des lésions considérables et visibles à l'œil nu de l'aorte. Sclérose avec atrophie portant sur le tissu élastique sans altération du vaisseau à l’œil nu: ce serait ‘le type de l’aortite des sujets. jeunes.

Peut-être cette division est-elle un peu trop schémâtique. Si la syphilis joue un rôle de premier plan dans l’aortite avec rupture elle n’en est pas la seule cause possible. Parmi les affections qui peuvent la suppléer nous relevons en particulier la fièvre iyphoïde : Brouardel et Vibert (1898), Hély (1903) dans sa thèse signalent des cas de mort subite par rupture, l'aorte était fort amincie et papyracée ; les auteurs ne donnent pas de renseignements histolo-

giques. Le rhumatisme, la goutte, le paludisme, l'alcoolisme, le tabagisme, le saturnisme dans la mesure, discutée, où ils sont capables de déterminer des lésions d’aortite chronique peuvent être en jeu, mais nous n’avons pas rencontré d’observalion où leur rôle soit nettement établi. Dans quelques cas la cause reste inconnue, ainsi dans l'observation de Lépine.Le malade était un tuberculeux de quarante-six ans sans antécédents syphilitiques connus ou probables, L'aorte ne présentait pas de lésions bacillaires mais

des altérations très analogues (état moiré, encoches mésartérielles) à celles décrites par Letulle dans des cas où l’étiolagie syphilitique est certaine ou hautement probable. Faut-il admettre que ces lésions sont à elles seules exclusivement caractéristiques de la syphilis ?

Si nous revenons aux faits où la syphilis est nettement en cause, la distinction entre les deux formes scléro-athéromateuse et scléro-atrophique paraît elle aussi un peu artificielle : Il semble que ces deux formes puissent être coexistantes ou successives. Ainsi dans notre cas, les lésions macroscopiques d’athérome étaient marquées et cependant coexié-. taient avec la segmentation atrophique des fibres élastiques par lé tissu scléreux.

Dans les cas de Leétulle et de Lépine au contraire-si l’athérome n’était point visible à l'œil nu, il apparaissäit neltement au microscope.

En somme nous pouvons admettre que les conditions immédiates de la rupture aortique sont réalisées surtout par l'affaiblissement de la couche moyenne et dans cette couche principalement du. squelette élastique, élément principal de résistance dé la paroï, que celui-ci soit sectionné par la sclérose, dissocié par la dégénérescence mucoïde du tissu conjonctif ou directement lésé dans son état physique ou chimique. Les altérations de l’intima et dé l'adventice ne seraient, les premières que l’occasion, les secondes, lorsqu'elles existent, que les témoins de la rupture. ;

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