III. Chien mâtin, 3 ans
Opéré le 13 juillet, mort le 17 juillet.
Mêmes phénomènes convulsifs ; point d’hémianesthésie.
h’autopsie montre la destruction totale de la couche optique ; le pied de la couronne rayonnante est très-peu intéressé, excepté à son point de contact avec la couche optique.
IV. Chien houle dogue, 2 ans. Opéré le 13 juillet. Mort le 17 juillet.
V. Chien boule dogue, 4 ans. Opéré le 21 juillet. Mort le 27 juillet.
Ce chien a vécu six jours, et, pendant ces six jours, il a présenté un tremblement convulsif très-fort du côté droit (la lésion avait été faite à gauche), et des secousses musculaires daus la cuisse gauche, mais bien moins marquées qu’à droite. Hémianesthésie.
La lésion comprenait toute la couche optique et la presque totalité du pied de la couronne rayonnante.
Les secousses convulsives s'exagéraient beaucoup quand le chien venait de courir un peu , en marchant, il fauchait du membre antérieur droit, et sa patte était portée en dehors par un mouvement d’abduction involontaire.
VI. Chien mâtin, 4 ans. Opéré le 24 juillet. Mort le 27 juillet.
Le coma, chez ce dernier, a duré plus d’une heure ; les secousses convulsives ne sont survenues que le lendemain matin ; d’ailleurs elles ont été peu marquées.
La lésion était presque nulle au niveau de la partie postérieure de la couche optique, de plus il y avait une légère hémorrhagie ventriculaire.
Ces expériences ont été reprises par M. Laborde, et nous en avons fait de nouvelles. M. Laborde a produit, comme nous, des mouvements choréiformes, en lésant les parties indiquées plus haut ; sont-elles plus concluantes ? Nous n’oserions l’affirmer, car il est un fait bien démontré, c’est la rapide apparition des mouvements convulsifs des membres chez le chien, par toute opération un peu grave sur le cerveau ; pourtant nous avons eu, quand la lésion portait sur le pied de la capsule interne, des mouvements choréiformes, toujours prédominant dans le côté opposé à la lésion.
Valeur diagnostique et pronostique de l’hémichorée symptomatique.
Des faits étudiés précédemment, il résulte que l’hémichorée, par lésion cérébrale, précède, accompagne ou suit l’hémorrhagie ou le ramollissement cérébral, ou bien qu’elle se rencontre dans l’atrophie cérébrale ou dans les tumeurs intra-crâ-
niennes ; l’anatomie pathologique montre le siège, toujours le même, de la lésion productrice du phénomène ; donc, lorsque, dans le cours d’une de ces maladies, on verra apparaître les mouvements de l’hémichorée, on pourra préciser, par avance, le siège du foyer ou de la tumeur ; voilà un premier point.
Si l’hémichorée est post-hémorrhagique, si elle s’est établie assez longtemps après l’attaque apoplectique, on peut affirmer qu’elle durera toute la vie ; elle est alors d’un signe pronostique fâcheux, car elle indique l’incurabilité de ces mouvements involontaires : et, en effet, le faisceau conducteur de la capsule interne a été détruit ; il ne se réparera pas.
Proe-hémorrhagique, l’hémichorée peut être le signe précurseur de l’attaque de ramollissement ou d’hémorrhagie cérébrale, et nous ajouterons que ces cas sont presque toujours mortels.
Relativement à l’atrophie cérébrale ou aux tumeurs, l’hémichorée est un symptôme surajouté pouvant servir au diagnostic du siège, en même temps qu’il devient le complément des autres symptômes ; et, comme on le sait, ce n'est que par la considération de l’ensemble symptomatique qu’on arrive à la détermination de ces maladies.
Dans ce cas, l’hémichorée est un phénomène grave, de fâcheux augure pour le diagnostic, au moins pour les tumeurs.
En somme, l’hémichorée symptomatique a une très-grande valeur au point de vue de la localisation du siège ; elle peut être l’avant-coureur d’une attaque apoplectique ; et, pour le pronostic, il importe également de prendre ce phénomène en considération.
