CONCLUSIONS

Siégé probable de certaines lésions, non encore déterminées au point de vue de leur nature, dans le saturnisme chronique (forme hémiplégique, ataxique et choréique) ; dans Fhystéro-épilepsie ; dans l'hémichorée vulgaire. — Pathogénie de quelques tremblements, — Fonctions des couches optiques.

L'ensemble des faits contenus dans ce travail peut, nous croyons, nous permettre de formuler les conclusions suivantes :

1" Après avoir, dans un premier chapitre, rappelé les notions anatomiques indispensables pour la facile exposition des faits cliniques liés quelquefois à des lésions ayant pour siège l'insula de Reil, et les parties profondes qui y confinent (capsules internes, ganglions cérébraux), nous avons, dans un second chapitre, montré quel était, pour M. Charcot, le siège exact du faisceau sensitif dont la lésion produit l'hémianesthésie totale de tout un côté du corps, sens compris.

Nous avons ensuite rappelé que cette hémianesthésie ne différait pas de celle des satumms, frappée à'hémîplégie saturnine, ni de celle des hystéro-épileptiques, hémianesthésiques et ovariennes.

Si donc, il en est ainsi, peut-être n'y a-t-il pas de témérité à conclure que des phénomènes aussi semblables, doivent être produits par des lésions sans doute de nature différente (les autopsies sont muettes à cet égard), mais ayant probablement le même siège ; ou la partie postérieMre du pied de la couronne rayonnante, o\ji\Q Iode occipital, dans lequel ces fibres paraissent toutes se rendre ; nous avons été précédé dans cette voie par MM. Rendu et Lépine.

2° Le troisième chapitre est consacré à l'étude complète de l'hémichorée, causée par une lésion cérébrale ; le docteur Moynier a noté, dans plusieurs cas d'hémichorée ordinaire, l'hémianesthésie; Trousseau, Grisolle, l'ont également signalée. M. Lasègue en a eu (1875) un cas dans son service-

Lliémichorée ordinaire peut donc, symptomatiquement, ne pas différer de l'hémîchorée due à des lésions cérébrales.

Le siège de Vhémicliorée cérébrale étant déterminé, on peut dire que très- vraisemblablement celui de VhétnicJiorée vulgaire est le même ; quant à la nature de la lésion, elle n'est pas connue.

Les auteurs anglais ont tenté de résoudre le problème du siège de la chorée ; ils ont fait fausse route, parce qu'ils ont abordé la question par son côté jusqu'à présent insoluble. Parmi eux, Tuckwell est celui qui est allé le plus loin ; et, chose curieuse, il rapporte plusieurs observations àliémicJiorée ordinaire avec rhumatisme, endocardite, embolie de fartère optique postérieure, précisément celle dont la lésion détruit le faisceau qui probablement est le siège de Vhémichorée cérébrale. Voici le résumé de Tune de ces observations :

Embolie de la division de l'artère cérébrale postérieure qui se rend à la partie postérieure de la coitche optique.

Enfant âgé de 13 ans; entié à l'hôpital le 17 avril 1869 et mort le 6 juin 1869.

Attaque de rhumatisme articulaire aigu.

Endocardite. Chorée générale de plus en plus intense, mort dans le coma.

Autopsie. L'artère cérébrale postérieure gauche, à partir de la troisième division, est obstruée par un caillot fibrineux ; un ramollissement blanc occupe la couche optique et la substance blanche posléiieure; la lésion par conséquent était d'un seul côté.

Ce fait n'est pas parfaitement explicite, mais nous ferons remarquer qu'il date de 1869, époque à laquelle l'attention n'était pas attirée vers l'étude de ces phénomènes ; s'il se confirmait par de nouvelles autopsies, il viendrait singulièrement fortifier l'hypothèse que nous soulevons, et cependant la chorée était généralisée.

Sans doute, tous les cas d'hémichorée ou de chorée vulgaire ne sont pas accompagnés d'hémianesthésie, et nous avons fait voir que dans l'hémichorée symptomatique, il n'y avait pas nécessairement l'hémianesthésie ; l'absence de ce dernier

phénomène n'enlève donc aucune valeur à l'hypothèse, qui place le siège de la chorée dans un point déterminé du cerveau, mais, ce n'est qu'une hypothèse soutenable et, dans tous les cas, plus facile à justifier que toutes celles données jusqu'à présent sur le siège de cette maladie.

On a dit que la lésion de la cérébrale postérieure suffisait pour produire l'hémichorée, quand l'artère optique postérieure est intéressée; cela est vrai, mais quand elle ne l'est pas, le lobe occipital peut être détruit sans que l'hémichorée en soit la suite.

3° L'étude diagnostique de Y hémichorée syinptomatique nous a conduit à passer en revue un certain nombre de tretn- Nements qui peuvent être confondus avec les mouvemetits cJioré i formes ; nous aons cherché à mettre en relief ce fait clinique que chez les hémiplégiques tremUeurs ^ comme dans les cas d'atrophie cérébrale avec tremUement, dans les myélites chroniques (sclérose des cordons latéraux, sclérose en plaques), alors que le phénomène tremUement estlesymptôme principal de la maladie, de même pour le tremblement des hystériques (la lésion de la paralysie agitante n'est pas connue ; nos six autopsies, comme celles faites antérieurement, ont été négatives), ce tremblement était toujours du à une lésion des cordons latéraux de la moelle ; peut-être en cherchant dans cette voie, aura-t-on l'explication anatomique et physiologique de presque tous les tremblements.

M. Hallopeau dans sa thèse, M. Charcot, M. Séguin dans les Atxhives de pJiysiologie, ont tenté de donner une expHcation du tremUement dans ces cas où les cordons latéraux sont sclérosés; l'hypothèse suivante de M. Charcot frappe le mieux l'esprit :

« De même que, quand un appareil électrique est composé de fils dont quelques-uns sont altérés, le courant électrique passe par saccades, de même il est probable que la puissance excito-motrice, partant du système nerveux central et traversant un cordon latéral dans lequel des tubes nerveux sont détruits, au lieu d'engendrer un mouvement régulier, celui-ci est saccadé et devient le tremblement. »

4° Nous avons consigné, dans le cours de ce travail, un

grand nombre de faits cliniques et expérimentaux, relatifs à la lésion, circonscrite ou un peu étendue aux parties voisines Ae la coicche optique ; le tableau symptomatique, placé en regard des lésions, nous permet d'affirmer que la destruction des couches optiques, exactement limitée à ces ganglions, ne détermine que des paralysies de la motilité sans amener la moindre diminution de la sensibilité.

Nous pourrions encore produire, en faveur de cette opinion, /re?2te-cm^ observations que nous devons à l'obligeance de M. Vulpian ; ce serait donner, à ce travail déjà long, trop d'exten sior ; elles sont absolument confirmatives des opinions émises dans (es leçons sur la physiologie deldicouche optique (1866). (Leçons sur la physiologie du système nerveux, par A. Vulpian). Todd et Carpenter ont placé le sensorium commune dans les couches optiques ; pour ces physiologistes, toutes les fibres des faisceaux postérieurs de la moelle allaient se terminer dans ces ganglions ; et, non-seulement ils étaient le centre commun des sensations, mais encore le foyer d'origine des nerfs sensitifs.

Ces idées, combattues par Longet, MM. Vulpian, Bastian, Broadbent, Nothnagel, viennent d'être reprises, tout récemment ,par M. Crichton-Browne. Se fondant sur les expériences de M. Ferrier, et sur les faits cliniques qu'il a observés, ce physiologiste affirme que lors de la destruction de la couche optique, ce n'est pas seulement la sensiMUté qui est abohe, mais aussi VecccitaMlité réflexe ; cette opinion est absolument en désaccord avec celle que nous avons émise plus haut ; la lecture attentive du travail de M. Crichton-Browne n'a pas changé !a nôtre, et nous sommes absolument convaincu que dans tous les cas qu'il cite, il y a eu compression, par le sang épanché, du faisceau de la capsule interne qui renferme toutes les fibres de sensibilité d'une moitié du corps ou du pédoncule cérébral correspondant ; la couche optique n'a rien à voir dans la perte de la sensibilité .

5° Nous avons montré, -par des exemples, comment le saturnisme chronique pouvait, à la suite des attaques d'en-

céphalopathie, produire des troubles des mouvements (forme ataxique, forme choréique), guérissant, le plus généralement, sous l'influence du traitement approprié.