PELLE FREE
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Du 2 aû 7 mars : somnolence, torpeur progressive. Le 8 mars : coma complet, Le 9 mars: coma plus profond; on fait 20 Gr. de glutamate de Na I.V. Le 10 mars: coma aussi profond ; respiration de Kussmaül : 40 Gr. de glutamate de Na en 2 perfusions, - 200 Mmg de cortisone en I.M. Chaque perfusion de glutamate est suivie d'une légère amélioration de la conscience.
Le 11 mars : coma encore profond.
40 Gr. de glutamate de Na en 2 perfusions.
Après la deuxième, amélioration franche, Le 12 mars: le matin, la conscience et la parole sont normales. Du 12 au 23 mars: 40 Gr. de glutamate de Na par jour et 200 Mmg de cortisone en I.M. par jour :
La malade demeure consciente, boit et s'alimente, mais l'ictère augmente, des œdèmes abondants apparaissent.
Le 23 mars: agitation, torpeur, coma, alors que le traitement par Le glutamate est interrompu.
ILe 24 mars — mort dans le coma.
Observation N° 13 (CACHERA, in Sew. Hôp. Paris, 2 mai 1955).
Femme de 52 ans, présentant une cirrhose alcoolique ascitique dont l'ascite s'est résorbéa après 7 mois de traitement.
Le 14 mars 1955 : coma profond depuis 3 jours.
On fait : 40 Gr. de glutamate de Na en 2 perfusions I.V. et 200 Mmg de cortisone en IM.
Aucune amélioration. Mort le lendemain en hyperthermie.
B) « Comas post-hémorragiques différés » (CACHERA).
Observation N° 14 (Dr VACHON).
Fr... J., femme de 59 ans. Cirrhose éthylique datant de 6 ans.
En 1950, ascite importante améliorée par les ponctions et le régime hyperprotidique. En 1952, hématémèse, En 1953, nouvelle hématémèse.
Elle entre dans le service le 19 septembre 1955, pour une poussée ictéroascitique, sans qu'il y ait de signes cliniques nets d'insuffisance hépatique (appétit conservé, langue normale).
- Les tests hépatiques sont perturbés ; la prothrombine est à 25 %. Le sérine rapport ———— «est à 0,30 ; polypeptides sanguins : 40 Mmg pour mille. globuline
Du 26 septembre au 4 octobre, la malade reçoit 4 Gr. par jour de chlorure d’ammonium.
A partir du 6 octobre, la malade présente des hémorragies intestinales, malgré la remontée de la prothrombine à 85 %.
Aggravation dd la scène clinique.
Et le 11 octobre, la malade est dans un état subcomateux, ne s'alimente plus, répond très difficilement aux questions. Ce tableau succède à une scène d'agitation pour laquelle on à donné une petite dose de Largactil.
Les polypeptidea sanguins sont à 55 Mmg pour mille. Ë Le 11: transfusion de 300 Cc.
100 Mmg de cortisone en I.M.
Pas d'amélioration. Clocher fébrile à 40°.
250 Cc de sang, 150 Mmg de cortisone en I.M, 2 ampoules de glutamate de Ca en I.V.
Décès le 13 octobre 1955. =
Observation N° 15 {ALEXANDER, in Gastro Enterology, 26 juin 1954).
Malade présentant un syndrome de Banti, déjà hospitalisé en septembre 1952 pour une hémorragie gastro-intestinale.
IL est admis à nouveau le 26 juillet 1953. La veille, excès éthyliques. Le matin de l'admission, à 3 reprises, hématémèses abondantes et un melaena ; ictère. É
La rate est palpable à l'ombilic, mais le bord inférieur du foie n'est pas perçu.
Les tests hépatiques sont peu altérés : Mac Lagan — 4; Hanger — Rétention de la B.S.P. au bout de 45 minutes — 40 %.
II continue à présenter des hématémèses après l'admission et reçoit 2 litres de sang en 24 hèures. 4
Le 28 juillet, il est trouvé dans un coma: profond.
On fait: 23 Gr. de glutamate de Na en I.V. et 100 Mmg d'AC.THI.
Chu IÈNE |
Le 29 juillet, le coma persiste. Respiration de Cheyne-Stokes. 3 crises | convulsives de type jadksonien. Pas de nouvelle hémorragie :
— 100 Mmg d'A.CT.H. en LV.
Le 30 juillet : nette amélioration,
Le 31 juillet: respiration normale. Il ouvre les yeux à l'appel de son nom.
Le 1° août 1953 : conscience normale, il s’alimente.
Peu de temps après, une ascite apparaît et la- paracentèse retire 900 Cm de liquide jaune-verdûtre.
Le 10 octobre, l’amélioration se maintient.
