LAON
La première conséquence est une dilatation du ventricule gauche, mais c’est à partir du dix-neuvième jour qu'a débuté l’hypertrophie.
Il a remarqué que son degré était lié : 1° à la durée de l’insuffisance valvulaire; 2° à la grandeur de la lésion faite sur la valvule.
En même temps, il observa une élongation des cordages tendineux de la mitrale et un amincissement de ses muscles papillaires. Quant aux modifications éprouvées par le myocarde, les tableaux dressés par Tangl démontrent nettement que plus le poids du cœur devient grand, plus le diamètre transversal des fibres myocardiques et, par suite, leur section, deviennent considérables.
Tangl conclut donc que l’augmentation de volume du cœur et celle de son poids absolu est due à l’hypertrophie individuelle de la fibre cardiaque; n’ayant pu mettre en évidence aucune mitose des noyaux des fibres hypertrophiées, il pense qu’il ne se produit pas de nouvelles cellules.
Il ne lui a pas été possible non plus de constater une multiplication des éléments du tissu conjonctif intermusculaire.
Par la suite, Goldenberg essaye de trancher la question, en comparant les données de l’expérimentation avec celles qu’il obtenait en étudiant les hypertrophies compensatrices des lésions cardiaques.
Il fit des coupes sur des cœurs humains hypertrophiés et constata également qu’il se produisait une augmentation du diamètre moyen des fibres myocardiques.
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En outre, la configuration spéciale des coupes transversales de nombreuses fibres indiquait qu’il se ferait probablement à l’intérieur des plus grosses fibres, par le mécanisme d’un refend longitudinal, des fibres musculaires de nouvelles venues issues d’un dédoublement des volumineuses fibres préexistantes.
Goldenberg a en effet remarqué que les grosses fibres myocardiques supposées en voie de dédoublement donnaient en section transversale une image caractéristique; elles portaient sur l’un de leurs côtés une incisure étroite et plus ou moins profonde, ineisure qui, vue de face, répondrait à un sillon longitudinal. Ces incisures auraient done une importance capitale; nous les avons nous-même retrouvées au cours de l’examen microscopique du cœur de notre observation.
Il ressort donc du travail de Goldenberg que l’hypertrophie du myocarde relève d’une part d’une véritable hypertrophie individuelle des fibres et, d’autre part, d’une multiplication par refend, du reste limitée, des fibres rameuses myocardiques.
En définitive, si nous envisageons les données acquises par les travaux de ces différents auteurs, nous pouvons estimer que Goldenberg et Tangl ont démontré sûrement, par leurs mensurations minutieuses, que dans l’hypertrophie cardiaque les fibres deviennent considérablement plus épaisses; mais quant à la question de savoir s’il se fait des subdivisions des fibres préexistantes par refends longitudinaux, on ne peut actuellement considérer le fait comme démontré.
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Il semble donc que l’hypothèse de Fôrster possède une certaine priorité sur celle de Rindfleisch, en attendant que de nouvelles recherches mettent en lumière la multiplication des mailles du rets myocardique.
