HISTORIQUE
« Jusqu'à la fin de la première moitié de ce siècle, dit M. Raymond dans ses Lecons sur les maladies du système nerveux, n0S Connaissances concernant les atrophies musculaires se réduisaient à quelques observations éparpillées dans les livres sans aucun lien. » Il n’est donc pas étonnant que le sujet qui nous occupe nait été l'objet de travaux et de recherches que dans une époque très rapprochée de la période contemporaine.
D'une part, la paralysie atrophique de l’enfance était très insuffisamment connue avant 1840. Si, dès 1774, Underwood en Angleterre en avait donné une description sommaire, mais déjà exacte en bien des points ; si, après lui Heine, Rillietet Barthez, avaient publié une série de travaux cliniques, on était loin d’avoir un tableau précis de la maladie et on devait arriver jusqu’à Duchesne pour en avoir une étude complète. Ce grand observateur ne se contenta pas de faire connaître, de façon à peu près parfaite, les différents traits Sémiologiques de cette affection ; il entrevit ce que les recherches ultérieures devaient amener à découvrir, son origine spinale, alors qu’on ne voyait en elle qu'une « paralysie essentielle », sans lésions de l'appareil nerveux.
D'autre part, c’est seulement au milieu du siècle que le type clinique de l’atrophie musculaire progressive a été
établi par Aran et Duchesne au point de vue clinique. Cette affection se perdait jusque-là au milieu des atrophies de toute sorte ; partielles, locales, etc.
Dès 1856, Cruveilhier indique la substance grise comme le siège probable de la lésion primitive qui précède latrophie des racines antérieures. En 1864, Charcot et Cornil trouvent une altération des cordons antéro-latéraux de la moelle. Mais ce n’est qu'en 1866, après l’observation publiée par Vulpian et son élève Prévost, que fut établi le siège exact des lésions dans la substance grise des cornes antérieures. Puis, des observations vinrent de plus en plus nombreuses; peu à peu on érigea en dogme que l’atrophie des cornes antérieures de la moelle était la seule lésion spinale capable d’engendrer une atrophie musculaire.
La lésion qui détermine l'atrophie musculaire progressive était donc à première vue la même que celle qui produit la paralysie infantile et elle avait le même siège. Si, comme l’avait vu Duchenne, on remarquait entre eux un contraste d'évolution réellement frappant, — dans l’une, la paralysie dominant la scène pour faire place à l'atrophie, tandis que dans l’autre celle-ci précède et engendre la paralysie, — du moins l’altération anatomique semblait être
absolument identique. A tel point que, dès 1867, Duchenne et Charcot avaient considéré comme paralysie infantile vraie un cas présenté par Lockart Clarke comme observation d’atrophie musculaire progressive.
Duchenne avait également étudié une forme aiguë de paralysie survenant chez l’adulte et en avait par intuition déterminé l'origine et la pathogénie, montrant l’analogie de lésions qu'elle offre avec la paralysie infantile. Les