RAPPEL DES DIVERSES THÉORIES PATHOGENIQUES DU GLAUCOME

Aucune question n'a peut-être été aussi souvent posée et étudiée que celle de la pathogénie du glaucome et on est frappé par la complexité de la question ainsi que par la multiplicité des facteurs mis en jeu et les causes déterminantes invoquées.

Nous ferons ici un rapide compte rendu des théories formulées à ce sujet en nous efforçant de démontrer qu'une cause première d'origine endocrinienne peut être souvent reconnue et qu'elle cadre plus ou moins avec les hypothèses qui ont été émises jusqu'ici. ;

La théorie la plus ancienne fut celle de l'Hypersécrétion.

Pour DE GRAEFE le glaucome était la conséquence d'une choroïdite séreuse, d'une inflammation du tractus uvéal amenant par ses produits exsudatifs une augmentation du contenu du globe.

BOUCHERON et NICATT, à la fin du siècle dernier, considèrent le corps ciliaire comme une glande. Cette hypothèse est facile à admettre puisqu'il se forme, au niveau du corps ciliaire des adénomes, des épithéhomas, des carcinomes alvéolaires, toutes formations pathologiques des glandes.

BOUCHERON, en 1883, dans un travail sur l’épithélium aquipare et vitréipare du procès ciliaire, affirme que la rétine ciliaire et l’épithélium postérieur de l'iris sécrètent de l'humeur aqueuse. |

La partie qui sécrète l'humeur aqueuse est l'épithélium aquipare ; celle qui fournit la mucine du vitré est l’épithélium vitréipare.

NICATI vient confirmer et appuyer fortement le travail de BOUCHERON.

DONDERS admet l'origine hypersécrétoire du glaucome, mais il considère cette hypersécrétion comme relevant d’une irritation des nerfs ciliaires. Il en fait un état de « névrose sécrétoire », terme vague qui serait en somme assez analogue à celui d'hypersympathicotonie.

Admettant l’origine glandulaire de l'humeur aqueuse, bien des auteurs ont cherché à élucider le mécanisme de cette sécrétion et ils ont étudié les rapports physiologiques existant entre le système nerveux en général et celui de l'œil en particulier.

ABADIE, entre autres, invoque l’idée d’une excitation des filets moteurs du sympathique cervical, excitation qui serait passagère dans les cas aigus et permanente dans les glaucomes chroniques.

Le système nerveux doit présenter avec la glande de l'humeur aqueuse les mêmes rapports qu'avec les autres glandes de l'organisme. Or on sait que celles-ci sécrètent lorsque leurs vaisseaux sont dilatés. L'excitation du sympathique produisant une vasodilatation peut en effet être capable d'augmenter la tension oculaire en produisant un afflux de liquide.

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C’est d’ailleurs ce que DONDERS a voulu expliquer par son terme de « névrose sécrétoire » et la théorie de Donders s'accorde admirablement avec le fait que le système nerveux joue un grand rôle dans l’éclosion du glaucome.

Quelles sont les influences intrinsèques qui peuvent ainsi jeter le sujet dans un état d'hypersympathicotonie ?

C'est là où nous pouvons faire intervenir l'hypothèse d’une action endocrinienne en général et folliculinique en particulier.

L'influence des glandes à sécrétion interne sur le système nerveux sympathique est bien établi. Ces glandes agissent sur le système végétatif par les hormones qu'elles lancent dans la circulation. L'adrénaline excite le sympathiaue ; les glandes thyroïde et parathyroïdes également. Le rôle de la folliculine dans la régularisation du système nerveux n'est pas encore très bien défini mais on sait cependant que les femmes atteintes de troubles ovariens sont en même temps des névrosées, des hyperneurotoniques.

I y aurait donc là action réciproque : l’état d'hypersympathicotonie agissant sur les glandes endocrines entraine une hypersécrétion hormonale. Les hormones en excès agissant à leur tour en excitant le système organovégétatif maintiennent le déséquilibre sympathique. Les deux aclions combinées peuvent alors créer d'autant plus facilement un état d'hypertension oculaire : l’excitation du sympathique, en produisant une vaso-dilalation entraine une hypersécrétion de la glande de l'humeur aqueuse et l’action congestive de la folliculine, produisant

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un gonflement des procès ciliaires, crée une autre cause d'hypertension par rétention du liquide endoculaire.

Ainsi nous arrivons, sur une donnée moderne, à rejoinder une des théories Les plus anciennes de la pathogénie du glaucome, celle de la rétention.

La théorie de la rétention a été étudiée par de nombreux auteurs, en particulier par PRIESTLEY-SMITH, KNIES et WEBER.

C'est en 1877 que parut le travail de Weber sur la pathogénie du glaucome,

Cette affection serait AL à l’oblitération transitoire ou durable de l'angle irien. Weber signale l'existence d’un gonflement des procès ciliaires repoussant l'iris vers la base de la cornée. Pour lui l’oblitération de l'angle irien n’est que Îa conséquence de ce gonflement qui serait dû lui-même à une congestion obéissant à des influences variées. Parmi les causes de ce gonflement l’auteur reconnaît tout ce qui est capable de produire des congestions passives en sOPaE

La théorie de la rétention fut reprise par d’ autres auteurs bien après les travaux de Weber.

En particulier elle fut soutenue par SEIDEL qui considère l'humeur aqueuse comme un produit de sécrétion active de l’épithélium ciliaire constamment excrété par l’angle irido-cornéen.

I fait du glaucome un trouble dans la circulation du liquide endoculaire. Le courant de l'humeur aqueuse serait ralenti par l'opposition de l'angle irien oblitéré et des parois du globe pathologique.

Plus récente est la théorie circulatoire d’après laquelle