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Le facteur perméabilité intervient également si l'on considère l'humeur aqueuse, non plus comme un produit de l’épithélium ciliaire, mais comme résultant de la dialyse du plasma sanguin.

La membrane capillaire joue alors un rôle analogue à celui d’une cloison de dialyseur séparant le sang, riche en matières protéiques, de l'humeur aqueuse pauvre en albumine mais riche en substances minérales.

Par un mème phénomène de dialyse en sens inverse ‘ les déchets de l'humeur aqueuse sont éliminés par les canaux Iymphatiques.

La cloison hémato-oculaire formée par l'endothélium capillaire n’est qu'une petite partie de toute la barrière tendue par les parois de ces vaisseaux entre le sang et les : tissus. Cette membrane de dialyse vivante est perméable à certaines substances et imperméable à d’autres.

L'expérience a montré que certaines substances introduites dans les veines telles que le fer, le brome, ne passent pas normalement dans l'humeur aqueuse et qu'il suffit d’injecter dans le sang de l’urotropine pour modifier la perméabilité capillaire vis-à-vis de ces substances ei pour les retrouver dans le liquide endoculaire.

On sait également que l'humeur aqueuse est un liquide pauvre en substances protéiques mais dont on augmente la teneur en albumine en injectant dans la circulation des diurétiques ou des dérivés de la série purique.

Pour MAGITOT les myotiques, pilocarpine et ésérine, agissent surtout en attaquant lendothélium capillaire et en modifiant la perméabilité de ces vaisseaux. Leur action sur le sphincter ou le muscle ciliaire ne serait qu'acces-

soire.

L'action de la composition du sang intervient donc dans

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ces phénomènes de dialyse et ce fait est encore en concordance avec l'hypothèse d'une origine endocrinienne du glaucome.

En effet les sécrétions internes modifient la composition du sérum sanguin el par conséquent ses constantes physico-chimiques. Elles peuvent donc influencer la pression sanguine dans les capillaires uvéaux et rétiniens et, par conséquent, modifier l'ophtalmotonus.

Les échanges à travers les parois capillaires se font avec une extrême lenteur.

En effet, après la mort, la tension du globe, privé de lappoint circulatoire, tombe à ro environ mais se maintient encore à ce point pendant plusieurs heures. Il faut 15 à 20 heures pour que la tension tombe à zéro. De plus on peut, en perfusant l'organisme avec du liquide de Ringer-Locke, ramener la tension oculaire à son chiffre de vie.

D'autre part, si on prend la tension d’un œil glaucomateux aussitôt après l’'énucléation, on constate qu'il conserve un certain tonus aux environs de 20.

Donc, après cessation de la circulation il existe encore un autre élément qui entretient un état de tension.

Les troubles vasculaires, combinés à des altérations mécaniques et osmotiques des milieux, produisent un phénomène d'œdème du vitré.

Et ainsi s'établit la chaîne ininterrompue des hypothèses qui conduisent de la théorie circulatoire à la théorie œdémateuse si admise actuellement, théorie moderne qui tend à faire considérer le glaucome comme une affection résultant d’une imbibition exagérée des tissus par le Hiquide interstitiel.

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Cette théorie œdémateuse fut d’ailleurs émise dès rgo1 par TERSON.

Cet auteur, frappé des ressemblances cliniques existant entre la crise aiguë de glacome et l'œdème séro-albumineux non inflammatoire des autres régions du corps, s'attache à développer les analogies vasculaires, nerveuses et toxiques de l’œdème aigu et du glaucome aigu.

-Un peu plus tard CANTONNET, partant de ce principe qué la partie liquide du vitré était de la lymphe, admettait que l'augmentation du vitré était un phénomène d'œdème ; mais en pathologie générale, on admet de muitiples œdèmes imputables à des mécanismes différents.

En 1927 GOVAERTZ reprend cette question et situe le glaucome dans la catégorie des œdèmes inflammatoires aans lesquels l'infiltration tissulaire résulte de modifications de la perméabilité des endothéliums vasculaires.

Si on admet, comme beaucoup d'auteurs, que ce sont des phénomènes congestifs qui, dans les œdèmes, augmentent la teneur du liquide en substances protéiques on voit que; dans ce cas, on peut encore invoquer comme causes favorisantes l’action congestive de la follicuiine en excès dans l'organisme.

Mais la théorie œdémateuse fut reprise depuis par de naombreux auteurs qui y ajoutèrent des idées beaucoup plus nouvelles.

MAGIIOT fait de cet œdème un phénomène physicochimique par modification de équilibre hydro-minéral.

Il considère que le liquide oculaire est un produit de dialyse de tous les capillaires de l'œil et que, par conséquent, ce sont des phénomènes osmotiques qui régissent la circulation endoculaire. Une augmentation de la per-

- méabilité des capillaires entrainera une hyperproduction

du liquide. Or ces vaisseaux sont susceptibles de réagir à trois facteurs : à la pression hydromécanique du sang, aux substances en circulation dans le sang et au système nerveux.

Enfin il rappelle le rôle sur ce système des sécrétions internes constituant le complexe neuro-endocrino-humorai.

REDSLOB transporte également la théorie œdémateuse du glaucome dans le domaine de la physicochimie.

Il considère le vitré comme une substance colloïdale, comme un gel, et il estime que le vitré peut subir un phé. nomène de gonflement en rapport avec son pH. Les variations de ce pH peuvent donc modifier son volume et, par conséquent, produire de l'hypertension si l'élasticité de la sclérotique n'est pas suffisante.

Ainsi REDSLOB oriente ses recherches vers un nouveau traitement du glaucome qui consisterait à modifier l'état de pH du vitré.

Il fait, d'intéressantes études expérimentales sur des globes oculaires de bœuf et il déduit de ses recherches des faits importants :

1°) Une variation de 0,1 du pli équivaut à une variation de volume de 0,2 ce. sur un volume total de 18 ec. et une faible variation de pH entraîne par conséquent une modification notable du tonus oculaire.

2°) À une alcalinisation correspondrait une augmentalion du tonus. À une acidification correspondrait une diminution du tonus.

Certains auteurs ont alors essayé, à la suite de travaux sur celle théorie physico-chimique, de pratiquer chez les glaucomateux des injections intraveineuses d’une solution marine isotonisée de chlorure de calcium et. d'hyposulfite de magnésium. Îls ont obtenu quelques bons résultats

ee qu'ils attribuent à une vaso-dilatation capillaire et à une modification probable du pH.

À première vue cette théorie physico-chimique du glau- : come semble bien en concordance avec notre hypothèse.

En effet, il est vraisemblable d'admettre que les hormones, en modifiant la composition du sérum sanguin et en même temps son pH puissent agir également sur le pH du vitré.

” Malheureusement, dans notre cas particulier, où nous étudions uniquement l'action de la folliculine, il faut avouer que nous nous trouvons en contradiction avec cette théorie.

En effet, REDSLOB déduit de ses recherches expérimentales que le tonus est augmenté par une alcalinisation. Or, comme nous le verrons plus loi dans un court chapitre sur la chimie de la folliculine, cette hormone présente une réaction légèrement acide et donne des sels avec les alcalis.

Mais, d'autre part, REDSLOB lui-même déclare qu'une théorie pathogénique du glaucome par gonflement colloïdal du vitré ne reste encore qu'une simple hypothèse tant que des mensurations exactes du pH du vitré ne pourront être pratiquées sur des sujets normaux et glaucomateux.

De plus, il admet lui-rième que, dans cette théorie, le gonflement du vitré ne serait pas le seul facteur pathologique en jeu. En effet, la pression artérielle, la pression osmotique, l'équilibre de Donnan, la perméabilité des parois vasculaires sont aulant de facteurs concomilaits À faire intervenir.

Notre hypothèse concorde mieux avec les ancicnnes théories.

En effet, si nous reprenons ceile de Fhypersécrétion et si nous considérons avec Seidel que l'humeur aqueuse est formée par l’épithélium ciliaire, la folliculine ne peulelle agir à distance et venir, par son action congestive, exalter le pouvoir de cet épithélium ?

D'ailleurs Seidel lui-même invoque l’action accélératrice des glandes internes sur les processus d'oxydation ; il localise cette action sur l’épithélium ciliaire et reconnaît donc déjà une cause hormonale du glaucome bien en concordance avec la théorie de l'hypersécrétion.

Si nous reprenons la théorie de la rétention et si nous admettons avec Weber l'oblitération de l'angle irien par le gonflement du corps ciliaire, nous pouvons admettre que ce gonflement soit dû à l’action congestive de la folliculine ou, tout au moins favorisé par cette action.

Enfin, en ce qui concerne la théorie œdémateuse, nous savons également que ce sont des phénomènes congestifs qui augmentent la teneur des liquides interstitiels en substances protéiques. É

D'autre part, quelle que soit la théorie invoquée if intervient dans la question du terrain glaucomateux un autre facteur important : le facteur « nerveux ».

Les rapports entre le système organique et les glandes endocrines sont nombreux. Certains d’entre eux sont bien établis, d’autres sont encore à l’état d'hypothèse. L'hormone thyroïdienne est considérée par certains auteurs comme ayant une action vagotonique. Pourquoi la folliculine en excès ne serait-elle pas à l'origine du troubie sympathique invoqué dans la pathogénie du glaucome ? Ce trouble peut être dù également au travail conjugué de plusieurs glandes endocrines.

Le facteur nerveux du terrain glaucomateux est d'ailleurs reconnu depuis longtemps puisque De Graefe et

Donders; avec leur terme « névrose sécrétoire » en évoquent déjà l'existence.

Le terrain névropathique ne fait jamais défaut dans le glaucome et on connaît la fréquence des attaques glaucomateuses déclenchées par un ébranlement de la sensibilité générale.

Linfluence de la douleur physique ou des émotions morales, des changements de température, du surmenage, des efforts de toute nature, est un fait bien établi.

On connaît également la relative fréquence d’une atlaque de glaucome sur un œil sain à l’occasion d’une intervention sur l’autre œil.

C’est surtout l’irritabilité du système nerveux qui a été le plus mise en valeur pendant ces dernières années et qui a soulevé le plus de discussions puisque, pour les uns, il s’agit d'une hypersympathicotonie, pour d’autres d’une diminution du tonus sympathique.

Quoi qu'il en soit, il y a accord sur le fait d’un déséquilibre vago-sympathique.

Le terrain glaucomateux est avant tout constitué par une sensibilité particulière du système oygano-végétatif et l’action réciproque existant entre ce système et les régulations hormonales permet, selon l'expression de Magitot, d'évoquer l’idée d’un complexe neuro-endocrino-humoral à l’origine de la genèse du glaucome.