CHAPITRE PREMIER

Vue d'ensemble sur l’attaque de première infection du Rat blanc par P. berghei

Nos recherches ont été poursuivies sur le Rat blanc de laboratoire : Raltus norvegicus, variété albus.

Nous avons employé trois souches de Plasmodium berghei (Vincke et Lips, 1948) ; nous sommes redevables de deux d’entre elles à l’obligeance du P' Düupois et du D' Scaneiner ; la troisième est une souche que nous avons rendue paludrino-résistante.

Il convient de préciser qu'il ne s’agit pas du «paludisme naturel » produit par pénétration de sporozoïtes (habituellement par piqûres de moustique), mais d'un paludisme expérimental provoqué par l'injection de trophozoïtes. On pourrait encore l'appeler «paludisme d’inoculation » ou «paludisme artificiel » au sens où l’entendent les paludologues contemporains comme Mark F. Boy et S. F. KiTcHEn.

Le Rat est facilement infecté par injection de sang virulent dans la cavité intrapéritonéale.

La maladie présente une évolution cyclique. À la période prépatente succède la période patente, caractérisée par la présence décelable au microscope d’une parasitémie, puis survient soit la mort, soit la guérison elinique avec disparition des hématozoaires du courant sanguin. La parasitémie est le signe majeur, et d’ailleurs le seul constant, de cette évolution infectieuse : c'est son intensité et sa durée qui distinguent les principales formes de la maladie.

mat

Nous employons le terme de période prépalente pour désigner avec James, d'après W.H. Tazrarerro, la période initiale de l'infection pendant laquelle les parasites ne sont pas décelables au microscope dans le sang ; ce qui correspond à la définition de S. F. Krrenex (in Boyd's Malariology) : «intervalle s'écoulant « depuis l'inoculation jusqu'à la première détection de parasites « dans des frottis épais de sang périphérique » ; elle représente, dans le cas du paludisme d'inoculation, «la période requise pou? « que les trophozoïtes atteignent une densité qui permette de «les déceler dans les frottis épais ». D'une durée de quelques jours, lorsqu'on a injecté dans la séreuse péritonéale un nombre d'hématies parasitées compris entre quelques centaines et quelques millions, ce laps de temps se réduit à quelques heures où à quelques minutes si l'on a recours à des quantités initiales de plusieurs centaines de millions ; il fait même défaut si Pon injecte directement dans les cavités cardiaques ce erand nombre d'hématozoaires : la maladie commence alors directement par la période d'état. Cette période prépatente est donc différente d'une incubalion.

La période palente commence quand les hématozoaires sont visibles sur des frottis de sang. On constate une augmentation progressive, rapide et régulière du nombre des parasites jusqu'à un maximum ; il peut y avoir alors 50-70 p. 100 de globules rouges parasités. L'infection se termine alors rapidement, soit par la mort de l'animal, soit par la guérison : le nombre des hématozoaires décroît très rapidement.

D'après les données de l’examen microscopique des frottis el les résultats de la détermination du degré de la parasitémie, on peut schématiquement diviser la période patiente en 4 stades : de début (Stade I), d'état (Stade IT), critique (Stade II), de déclin (Stade IV).

Le stade de début correspond à l'apparition des Plasmodium dans le sang. Il dure deux à trois jours. Les hématozoaires sont peu nombreux. Les globules rouges parasités sont des hématies de taille normale, acidophiles ; elles contiennent un seul parasite. Les hématozoaires présentent tous les aspects, du trophozoïte jeune au schizonte : cette intrication des cycles se poursuivra pendant le cours de la maladie, rendant très difficile la détermination exacte de la durée de la schizogonie.

Le stade d'état est caractérisé par l’augmentation progressive, régulière et rapide, du nombre des globules rouges parasités et aussi par l'aspect du frottis sanguin qui est tout à fait caractéristique. Les hématies parasitées sont en très grande

majorité, et souvent exclusivement, des hématies polychromatophiles présentant un diamètre très supérieur à celui des hématies normales, diamètre qui atteint 10 à 12». Ces polyehromatophiles contiennent toujours plusieurs hématozoaires : ce sont des trophozoïtes à des étapes diverses de leur développement, des schizontes et quelques rosaces à 18-30 mérozoïtes. Vers le milieu de ce stade, parfois un peu plus tôt, apparaissent quelques «formes de souffrance », identiques au «crisis forms » plasmodiales que TariArERRo a décrites dans l'infection des singes panaméens par P. brasilianum : les hématozoaires n'ont plus leur aspect normal (coloration uniforme et franche du protoplasme avec limites précises), mais présentent un protoplasme dont les contours s'estompent et qui se distingue mal du stroma globulaire, comme s'il y avait lyse endoglobulaire des parasites ; certains hématozoaires ne sont plus représentés que par leur chromatine entourée d’une auréole claire ét de quelques taches bleues plus foncées, vestiges du protoplasme qui disparaît.

Au stade critique, l'infection sanguine est à son maximum. Les hématies polychromatophiles sont très nombreuses dans le sang et même prédominantes : toujours de grande tailie, elles sont, pour la plupart, parasitées par plusieurs plasmodies. On remarque aussi plusieurs faits nouveaux : les formes de souffrance sont devenues nombreuses, les rosaces ne contiennent plus que quelques mérozoïtes (6-12), il y a des hématies polychromatophiles qui ne renferment pas de parasites, enfin quelques globules rouges acidophiles de petite taille sont parasités mais ne contiennent qu'un seul hématozoaire. Cette «cerise » ne dure pas longtemps et l’on est assuré, à la vue d’un tel aspect du sang, que l’évolution va se précipiter ; deux jours plus tard, ou l’animal sera mort ou bien il y aura une chute importante du nombre des parasites et apparaîtra le stade IV.

Au stade de déclin, la parasitémie diminue rapidement et en 2 jours, ou tout au plus en # ou 5, il n'y a plus de globules rouges parasités dans le sang. On observe de très nombreuses hématies polychromatophiles et seules quelques-unes d’entre elles, de jour en jour plus rares, renferment des hématozoaires, le plus souvent se présentant sous l'aspect de formes de souffrance. Par contre, des parasites toujours uniques se développent dans des globules rouges de plus petite taille, c’est-à-dire de diamètre normal ou légèrement supérieur à la normale ; ce monoparasitisme se produit dans des globules rouges acidophiles ou «intermédiaires », ayant une teinte légèrement violacée ou grisâtre. Très vite il ne persiste plus que le monoparasitisme

PSE AAEE

des hématies de taille normale, faisant contraste avec les nombreuses hématies polyehromatophiles volumineuses dépourvues d’hématozoaires. Et la guérison clinique survient : la parasitémie a cessé, on ne distingue plus au microscope de globules rouges parasités dans le sang; pendant quelques jours on observe encore de nombreuses hématies polychromatophiles, puis les différences de teinte et de taille s’atténuent et le sang reprend son aspect normal en une semaine ; mais de temps en temps un hématozoaire est décelé dans le sang, parasite unique d'un globule rouge acidophile.

Au cours des infections légères — celles où le taux de glo-

bules rouges parasités ne dépasse guère 10 p. 100 —- le passage d’un stade à l’autre se produit de façon moins tranchée [34\.