‹ Étude de la Colibacilose BiliaireChapitre 7 sur 38 · LA USE · texte numérisé non relu

LA USE

tains éléments trouvés dans la bile recueillie par tubage duodénal proviennent des voies biliaires ou du tube digestif supérieur. C’est le cas de la plupart des éléments cytologiques et bactériologiques.

Pour cette raison nous avons été amené a étudier

les divers éléments chimiques ou cytologiques, que l’on

rencontre à l’examen de la bile pour voir l’importance que l’on peut leur attribuer dans le diagnostic d’infection biliaire. On sait en effet que la contamination du liquide duodénal par des sécrétions d’origine gastrique ou pharyngée est difficile à éliminer. La constatation d'éléments d’origine biliaire évidente, tels que certaines formations cristallines ou cellulaires est donc importante

pour pouvoir affirmer indirectement la même origine

des éléments microbiens.

Les notions admises sur le microbisme biliaire ont traversé trois phases.

Pendant longtemps, 1l a été admis que dans le foie et les voies biliaires, la bile était aseptique.

En 1904, LiPPMANN élève de GILBERT, modifia dans sa thèse les idées jusque là reçues. D’après les expérien-

ces et les autopsies qu’il avait pratiquées, il concluait |

à la présence normale de microbes aérobies dans les deux tiers inférieurs du cholédoque, et d’anaérobies

dans la vésicule et la moïtié inférieure des canaux hépa-

tiques. Seules les voies biliaires intra-hépatiques, d’après

lui, étaient aseptiques. On peut faire à ces recherches :

dont les résultats ont d’ailleurs été controuvés par ABRAMI, le reproche d’avoir été entreprises d’une part sur des chiens, espèce carnivore et d’autre part sur des

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cadavres. Or, l’on sait qu'après la mort, le colibacille envahit tous les tissus avec une rapidité extrême. Actuellement, ces conclusions ne sont plus admises depuis que le tubage duodénal a permis de faire facilement l'examen de la bile chez le vivant et à la suite des travaux de CARNOT, d’ABRAMI et de ceux de Mc. NÉAL, et GHACE. Le colibacille, en particulier n’est plus considéré comme un hôte normal du cholédoque, ainsi que l'avait affirmé LipPManN. S'il en était ainsi, la culture de la bile décèlerait ce microbe d’une façon sinon cons-

tante, du moins très fréquente chez des sujets sains. Or,

il n’en est rien et la présence du colibacille dans la bile s’allie toujours à un syndrome biliaire, lithiase, cholécystite, angiocholite. C’est à GILBERT que revient le mérite d’avoir mis en évidence le rôle pathogène du colibacille dans le foie et les voies biliaires. Avec ses élèves, GIRODE et Dominic, GILBERT provoqua des angiocholites et des cholécystites expérimentales chez le lapin, en injectant dans les veines de cet animal des cultures de colibacille. En même temps, une série d’études bactériologiques, poursuivies chez des sujets opérés, montraient avec d’autres germes le colibacille avec une fréquence toute particulire. Plus tard, il posa la question des relations entre la colibacillose biliaire et la lithiase. Il avait, en effet, remarqué à plusieurs reprises, au cours de ses expériences la formation de petits calculs biliaires sur les animaux infectés. Cette théorie infectieuse de la lithiase, soutenue dans les pays de langue allemande par NAUNYN fut reprise en 1897 par M1Gnor. Celui-ci réussit à provoquer des calculs comparables à ceux de la

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lithiase biliaire humaine chez le lapin par l'infection des voies biliaires. Mais pour obtenir ce résultat, MIGNOT a montré que l'infection des voies biliaires n’était pas suffisante à elle seule et qu’il fallait faire intervenir la stase. Pour réaliser ces deux conditions, MIGNOT introduisait dans la vésicule un tampon de gaze imbibé d’une culture microbienne atténuée. Ce tampon était retiré au bout de trois semaines et l’animal sacrifié au bout de six mois. MIGNOT avait de cette façon une proportion importante de résultats positifs. Cette théorie bien que séduisante n’est pas acceptée à l'heure actuelle sans réserves car elle ne rend pas compte de la totalité des cas. Depuis ASHOFF, on a observé en effet des lithiases biliaires parfaitement aseptiques, et qui par conséquent ne pouvaient relever de l’étiologie infectieuse. Cependant les travaux de l’école GILBERT ont eu le grand mérite, entre autres, de mettre en évidence le

rôle du colibacille dans les accidents infectieux de la

lithiase. Ces accidents sont multiples, allant de la simple cholécystite catarrhale au pyocholécyste, à l’angiocholite et aux abcès du foie. Peut-être faut-il aller plus loin et faire jouer un rôle au colibacille dans la pathogénie de certaines hépatites lithiasiques sur lesquelles des travaux modernes ont insisté récemment.

Il nous a paru intéressant pour cette raison de mettre en évidence l'importance qu’il y a de constater le colibacille dans la bile recueillie par tubage. En effet, ce microbe banal dans le tube digestif inférieur est absent d’une façon constante du duodénum d’un individu sain. Par conséquent, même si l’on fait des réserves sur le

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pouvoir nocif du colibacille, parce que généralement associé à d’autres microbes la découverte de ce germe dans la bile garde néanmoins une grosse valeur.

Après avoir montré la valeur pathologique de la présence du colibacille dans la bile, nous avons été amené à rechercher les causes qui la conditionnent. Nous avons pu nous convaincre ainsi qu'il existait un syndrome entéro-hépatique colibacillaire en tous points comparable au syndrome entéro-rénal. Comme dans celui-ci, l’élimination colibacillaire se fait par la bile toutes les fois qu'il se produit de la colibacillémie. Si les voies biliaires sont normales, ce passage de colibabacilles passe inaperçu et ne donne lieu à aucune manifestation pathologique. Si, au contraire, il existe une lésion des voies biliaires, le colibacille va se fixer et donner lieu à un syndrome d'infection biliaire. C’est ainsi que l'infection des voies biliaires par le coli dans la lithiase est un fait extrêmement fréquent, soit que ce germe ait un pouvoir lithogène, comme l’a soutenu l’école GILBERT, soit qu’une lithiase antérieure détermine un point d'appel.

Quant au mode d'infection biliaire, ce n’est qu’indi- rectement que l’on peut incriminer la voie sanguine. Nous n'avons pu mettre en évidence la colibacillémie dans aucun de nos cas. Ce fait n’est d’ailleurs pas pour surprendre car cette phase peut être extrêmement courte, passer inaperçue, et c’est la complication hépatique ou rénale qui donne des accidents appréciables cliniquement. Cependant, il faut bien noter que si l’infection par voie sanguine du rein nécessite le passage

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des germes dans la grande circulation, il n’en est pas Fe de même pour le foie. Dans ce dernier cas, la colliba- S cillémie peut parfaitement rester localisée à la circula- x tion porte, le foie jouant un rôle de barrage de façon efficace. L'hémoculture reste alors constamment négative. De plus, au cours des tubages duodénaux que nous avons pratiqués, nous avons pu, dans un cas mettre en évidence les cellules lipoïdiques d'aspect très particulier que nous n’avons vu signalées dans aucun travail sur ce sujet et qu’en conséquence nous décrirons en détails dans un chapitre spécial.

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