CT

I. Variations relatives. — Ce groupe très important, com prend tous les faits où les variations de l’albuminose sont liées à des variations de la teneur du sang en eau. Ici, il n’y a pas de perte ou gain réel en albumine, mais simplement afflux plus ou moins considérable d’eau dans le torrent circulatoire, dilution ou concentration du sang. Si le sang s’appauvrit en eau le

taux des albumines sériques s’élève ; et inversement.

On peut donc étudier une hyper et une hypoalbuminose relatives. <

4. HyPERALBUMINOSE RELATIVE. — Secondaire à la déshydratations du sang elle reconnait plusieurs causes :

a) Causes osmogènes transitoires. — Dans le cas d'injection sous cutanée hypertonique, de l’eau passe du sang dans les tissus pour rétablir l’équilibre osmotique rompu.

b) Séase. — La stase provoque mécaniquement une filtration exagérée de sérosité au niveau des capillaires et là encore l’eau passe du sang dans les tissus. Les modifications ainsi provoquées peuvent être locales ou générales.

«) Locales, comme celles produites par la ligature ou la compression d’un membre. C’est à des modifications analogues localisées au niveau du rein qu’on pourrait rapporter l’albuminurie orthostatique, les albuminuries des cardiaques, peut-être d’autres albuminuries. Dans ce cas, pour Ambard, le taux des albumines pourrait s’élever au-dessus du seuil (inconnu) de celles-ci, d’où leur passage dans les urines. — Les modifications provoquée par la stase sont plus marquées chez les malades œdémateux.

2) Générales. — C'est à la stase que Lœper et Chiray rapportent l’hyperalbuminose qui, pour eux, caractérise l’œdème des asystoliques.

c) Soustraction d’eau. — La déshydratation de l’organisme par perte excessive d’eau amène une hyperalbuminose relative; on explique ainsi facilement celle que lon observe pendant les

sudations abondantes, dans les fortes purgations, les fortes diarrhées (le choléra en particulier).

Les polyuries agissent de la même manière : polyuries diabétiques (si le malade ne boit pas), polyurie de la fin des maladies infectieuses, de la résorption des œdèmes rénaux ou cardiaques ; dans ce cas on voit le sang se concentrer progressivement Jusque vers un taux d’albumine normal, et parfois même ce taux est dépassé par assèchement trop parfait de l’organisme.

2. HypoaLBumINOSsE RELATIVE. — Le taux des albumines s’abaisse lorsque le sang est dilué par excès d’eau, cet excès d’eau reconnait plusieurs origines :

a) Passage de Veau des tissus dans le sang. — Il est à l’origine des dilutions sangines observées :

«) Après injection intraveineuse d’une solution hypertonique ; l’eau passe dans le sang en vertu des lois de l’osmose. Il n’en serait cependant pas toujours ainsi. L’injection intraveineuse, en quantité suffisante, d’une solution hypertonique de chlorure de calcium provoque au contraire la concentration du sang.

8) Au moment où s'installent les polyuries : dans les maladies infectieuses aiguës, au moment de la défervescence, au début de la résorption des œdème quels que soit leur origine; — exception doit être faite pour la polyurie consécutive à l'introduction de chlorure de calcium dans l’organisme, qui est précédé de concentration du sang.

y) Au début de la compression des membres œdémateux, après la paracentèse.

à) Au cours de la säignée.

. À | b) Pénétration dans le sang d’eau exogéne. — C'est le cas de la dilution consécutive à l'injection intraveineuse de sérum

hypotonique, après injection abondante d’eau. La dilution n’est que très passagère.

c) Rétention d'eau. — a) Toutes les fois que le filtre rénal est bouché, de l'eau est retenue dans l'organisme et l’hydrémie

es à 2

se constitue. Expérimentalement provoquée par la ligature des pédicules rénaux et l’anurie, ou la production de néphrites aiguës, ce fait a été retrouvé en clinique chez tous les sujets atteints de néphrite hydropigène.

C'est l’oligurie seule qui pourrait expliquer l’hydrémie des cardiaques œædémateux que Vaucher prétend constante. Nous ne pensons ni que cette hydrémie soit la règle, ni que cette explication soit la bonne.

b) Le facteur tissulaire et humoral intervient sans doute aussi dans l’hydrémie observée au cours des œdèmes rénaux, comme l’a montré Achard. Sans doute en est-il de même dans les maladies infectieuses.

II. Variations par gâins ou pertes excessives en albumines. — 1. Les variations par gains en albumines sont sans importance ; l'hyperalbuminose qui suit les repas riches en albumine n’est que peu marquée et très passagère.

2. Des pertes excessives en albumine provoquent l’hypoalbuminose ; par exemple dans le jeùne prolongé, la cachexie par inanition (cancer) ou autophagie (diabète avec dénutrition) ; la fièvre peut-être. Dans ce dernier cas. l’hypoalbuminose est passagère. et le mécanisme régulateur rétablit assez vite l’équilibre. De même, dans les cancers à marche rapide, la consommation des albumines sanguines par la tumeur serait à l’origine de l’hypoalbuminose (Lœæper).

IIT. Variations par troubles du métabolisme. — Les troubles du métabolisme complexe des matières protéiques peuvent amener des variations du taux des albumines. Ils peuvent reconnaitre schématiquemement trois origines et être dus :

1) À une cause générale qui agit sur la formation des albumines sanguines par mauvais fonctionnement du mécanisme régulateur.

2) A la lésion d’un organe important intervenant sur ce métabolisme.

83) Au déversement dans l'organisme d’albumines d’origine anormale,

fi

A. TROUBLES DU MÉTABOLISME DE CAUSE GÉNÉRALE. — On peut y rapporter.

a) Les variations albumineuses observées au cours des infections fébriles (hypoalbuminose au cours de la période d’état des maladies aiguës), l’hypoalbuminose du cancer, des cachexies, de linanition (en partie tout au moins) ;

b) Probablement l’hypoalbuminose transitoire observée au cours du choc.

c) L’hyperconcentration sanguine après résorption des æœædèmes et pendant la convalescence des infections (dysfonctionnement passager du mécanisme régulateur).

‘7 2. LÉsioN DUN ORGANE 1mporTANT. — a) L’insuffisance hépatique nous parait pouvoir provoquer bien souvent l'hyperalbuminose. Celle-ci est de règle dans les cirrhoses à gros foie (l’ascite pouvant abaisser son taux).

b) L’insuffisance rénale ne nous parait pas provoquer de modifications constantes du taux des albumines, en particulier l’hypoalbuminose, comme on l’a soutenu. L'influence de la rétention azotée parait nulle à ce point de vue. Parfois la rétention d’eau en dehors de tout œdème apparent peut provoquer l’hypoalbuminose ; d'autres fois des troubles du métabolisme général, concomitant aux troubles rénaux. Enfin, rappelons qu’Ambard émet l’hypothèse d'une hyperalbuminose locale au niveau du rein par trouble de secrétion de cet organe pour expliquer l’albuminurie, l’albumine sanguine passant dans les urines par excès sur son seuil de sécrétion.

3. DÉVERSEMENT DANS L'ORGANISME D'ALBUMINES D'ORIGINE PATHO- LOGIQUE. — C’est par le déversement dans l’organisme d’albumines libérées par la fonte des albumines des tumeurs volumineuses à marche lente que Lœper explique « l’albuminose paradoxale » du sérum de certains cancéreux.

B. Variations du quotient protéique

Le quotient protéique du sérum peut varier, à l’état pathologique, par augmentation de la sérine ou de la globuline. L’aug-

FRERE û Ph net por Not Ag SP TR NAS

qe

Drm ges peurs

D re

mentation de sérine apparaît comme d'intérêt très secondaire, et sans signification. Celle de la globuline est beaucoup plus fréquente ; elle peut être absolue ou relative par diminution du taux de la sérine. Elle est indépendante du taux des albumines totales. Elle ne présente un caractère de constance absolue dans aucune maladie, on la trouve toutefois avec une fréquence toute particulière dans certaines.

1. Dans les infections aiguës, l'augmentation de la globuline apparait très précocement et se prolonge aux différentes phases de la maladie jusqu’à la convalescence qui peut l’augmenter encore ou la diminuer.

2. Dans les maladies du foie, elles manquent rarement, sans qu'on puisse incriminer l’insuffisance hépatique comme constamment à l’origine des diverses hyperglobulinémies.

3. Dans le cancer à la période de cachexie, elle coïncide en général avec une hypoalbuminose plus ou moins marquée. Dans les cancers limités avec bon état général elle manque au contraire, et le taux des albumines totales reste normal.

4. Dans les tuberculoses évolutives on la trouve à la période de ramollissement et de cavernes pulmonaires ; le taux des albumines totales est plus élevé. Chez les cachectiques avancés, elle est beaucoup moins marquée, et le taux des albumines totales s’abaisse.

5. Les néphrites ne modifient pas en général le quotient protéique. L'augmentation de la globuline, lorsqu'elle existe, nous a paru en rapport avec le degré de gravité immédiat de la néphrite.

6. L'insuffisance cardiaque, l'hypertension n’entrainent pas non plus de variations du quotient. Celles que nous avons observées dans le sens de l’hyperglobluinémie l’étaient chez des malades réagissant mal aux toni-cardiaques et indiquaient un mauvais pronostic.

7. Le choc provoquerait tout d’abord une diminution des albumines totales et particulièrement de la globuline.

8. Les autres états physiologiques, maladies ou états pathologiques, les lésions des différents organes n’amènent pas de mo-