CONCLUSIONS

La castration trouble le système endocrinien tout entier. De l'étude des 31 malades castrées non greffées, nous avons obtenu la statistique suivante :

— absence de troubles, 30 p. 100; — troubles légers, 65 p. 100; — troubles graves, 33 p. 100.

La thyroïde réagit le plus souvent dans le sens d'hyperthyroïdie, rarement dans le sens d’hypothyroïdie. Généralement, ce sont des troubles légers d’hyperthyroïdie, mais dans quelques cas on note des troubles graves allant jusqu’à l'apparition d’un syndrome de Basedow.

Les causes qui régissent la gravité et la durée de ces troubles, ainsi que leur fréquence, sont :

1° l’état de la malade avant l'opération (sympathicotomie);

2° l’état des ovaires avant la castration;

3° l'opération pratiquée, hystérectomie totale ou subtotale;

4° l’âge de la malade au moment de lopération.

Les greffes ovariennes, surtout celles qui sont accompagnées de la conservation d’un fragment d'utérus, amendent tous ces troubles. Leur succès dépend, entre autres causes, des faits exposés plus haut. C’est, à notre avis, le meilleur traitement prophylactique des troubles consécutifs à Ja castration. Pour expliquer la pathogénie de ces troubles, il faut faire intervenir le lobe antérieur de l’hypophyse :

RocEr. 4

LLRBATES

I. On sait que cette glande agit sur la thyroïde par son hormone thyréo-stimuline;

II. On sait que l'ovaire est en relation avec l'hypophyse par l'hormone gonado-stimuline, d’origine préhypophysaire.

Mais tout ceci ne suffit pas à expliquer l’étiologie de l'hyperthyroïdie, car d’autres relations glandulaires entrent en jeu, notamment la surrénale. Donc une carence glandulaire déséquilibre le système endocrinien en entier, et il y a tout un système assez complexe de balancement d'hormones qui se manifeste alors. Il faut donc admettre l’existence, en pathologie, non de troubles limités à une endocrine, mais de déséquilibres endocriniens étendus à plusieurs organes, sinon généralisés.