III. — Essai d'interprétation

Ayant fait ces expériences sur les modifications vasculaires et thermiques consécutives à l’administration combinée de la cyanamide et de l'alcool, Hesse propose l’explication suivante :

« La cyanamide agirait sur un animal soumis à > — l’intoxication alcoolique en augmentant la quantité d’alcool fixée par le cerveau. »

Plusieurs expériences faites de la façon suivante le démontrent :

On injecte à des lapins 0 gr. 20 de cyanamide par kilog et une heure plus tard on leur administre 2 gr. d'alcool éthylique à 96° par kilog. L'animal est ensuite sacrifié lorsque l’abaissement de température est suffisamment net. On procède alors à un dosage de la quantité d’alcool contenue dans la moëlle épinière et dans le cerveau.

« Ces recherches, ‘écrit Hesse, montrent d’une façon objective, que l’on trouve plus d’alcoo!l dans le cerveau des animaux traités par la cyanamide, que dans le cerveau des animaux témoins, ce qui peut expliquer chez les premiers la grosse chute de la température. Cependant, d’autres facteurs doi-

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vent entrer en jeu, car la différence entre les doses d'alcool trouvées chez l'animal eyanamidé et chez l’animal témoin n’est pas aussi grande qu’elle devrait l’être si elle était seule à agir dans la détermination de l’abaissement thermique. »

Des expériencés similaires ont été faites extracorpus par le même auteur. Il faisait agir sur le cerveau coupé en tranches, d’une part, un mélange de cyanamide et d'alcool, d'autre part, une solution d’alcoo!l dans du liquide de Ringer. Au bout de quelques heures, il procédait à des dosages des quantités d’alcool fixées par le tissu cérébral. Aucune différence n’a été noté. Mais ceci ne serait pas un argument contre la théorie précédente, puisque les

cellules vivantes ont des propriétés que n’ont plus.

les cellules mortes.

Nous soulignons au passage, l’intérêt que présentent pour nous ces conclusions. Elles fournissent un essai d'explication, mais ne résolvent pas complètement le problème soulevé. Sans doute, les tissus nerveux de lanimal cyanamidé fixent plus d’alcool que ceux d’un témoin et il est vraisemblable qu’on peut voir, là une des causes déterminantes de la chute brutale de la température chez l'animal traité à la fois par le cyanamide et l'alcool. D’autres facteurs doivent entrer en jeu, dit l’auteur, car la différence

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est minime entre les doses d'alcool trouvées dans les deux cas. Il est bien évident que ce seul facteur n’explique pas les troubles morbides observés chez un ouvrier travaillant dans la cyanamide et se livrant à l'absorption de 30 centilitres de vin rouge — ou chez cet étudiant dont parle Hesse et qui ayant ingéré le matin 150 milligr. de cyanamide, fut pris de violents malaises le soir après l’absorption d’un seul verre de bière,

Au moment où ces individus accusaient leurs malaises, leur substance cérébrale devait contenir bien peu d'alcool, même si elle en renfermait un peu plus que les tissus nerveux d’un individu qui n'aurait pas été soumis à l’action de la cyanamide. Et d’ailleurs, si la cyanamide n’agissait qu’en permettant une fixation plus grande de l'alcool sur les centres nerveux, les troubles morbides observés chez l’homme devraient être ceux de l'ivresse. Or, l'observation du Professeur Langlois, montre qu’ils sont tout à fait différents.

Donc l’action sensibilisante de la cyanamide aux effets de l’alcool est très complexe et n’est encore qu'imparfaitement élucidée. Si notre travail n’a pas permis de résoudre le problème que nous avions soulevé, du moins était-il légitimé et montre-t-il

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qu’il faut rechercher le mécanisme de cette sensibilisation en dehors du système parasympathique.

Pour terminer cette étude analytique du travail de Hesse, nous signalerons ses expériences sur les effets combinés de la « cyanamide et de l’atropine ».

L'auteur écrit : « Si l’on injecte 50 milligr. de cyanamide par voie intraveineuse à un lapin, le vague conserve son excitabilité normale et répond normalement à l'excitation électrique, après l’action de l’atropine injectée aux doses de 1/2 et même de 2 milligr. »

En d’autres termes, le vague ne peut plus être paralysé, Trois observations, citées avec le protocole expérimental et les temps opératoires en témoignent formellement.

Comme nous avions l’intention d'utiliser l’atropine pour inhiber le nerf vague chez nos chiens traités par la cyanamide, nous avons tenu à vérifier nous-même si la seule inhalation de cyanamide, tout comme l'injection intraveineuse de ce corps, était capable d'empêcher l’action de l’atropine.

Nous exposons ci-dessous les résultats d’une de nos expériences :

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EXPÉRIENCE VIII Chien de 9 kg. | 10 heures, anesthésie avec 1 gr. de chloralose. Prise du R.O.C.

ion du pneumogastrique.

A l’aide du chariot de Dubois-Raymond, on mesure alors l’excitabilité électrique liminaire et l'on fait sur le bout périphérique du pneumogastrique des excitations de plus en plus fortes en rapprochant progressivement le chariot de 15 em. à 10 cm.

Les réponses à ces excitations sont enregistrées sur un graphique à l’aide du kymographe de Ludwig.

10 h. 45, le chien, toujours anesthésié, est mis - dans la cuve à cyanamide.

Il y reste 3 heures consécutives.

13 h. 45, on détermine à nouveau l’excitabilité

électrique qui semble légèrement plus faible,

I1 semble donc qu'il s’est produit sous l’effet de la cyanamide un affaiblissement du tonus vagal. Ce fait d’ailleurs est en concordance parfaite avec ce que nous a déjà montré l’étude comparée des R.O.C. avant et après la mise de l’animal dans la cyanamide. Dans les deux cas, il s’est produit une diminution du tonus neuro-végétatif.

14 heures, injection intraveineuse de 2 milligr. d’atropine.

Le système inhibiteur cardiaque est bientôt entierement paralysé. A partir de ce moment, l'excitation électrique à l’aide du chariot de Dubois-Raymond n’a d’autre effet que de produire une légère accélération cardiaque avec élévation momentanée de la tension artérielle.

Donc, sans discuter les affirmations de Hesse, nous apportons ici une observation témoignant que la cyanamide inhalée plusieurs heures de suite, ne gêne en rien l’action de l’atropine sur le nerf vague. Celui-ci est totalement inhibé chez le chien, après comme avant l’inhalation prolongée de poussières

de cyanamide, par une injection suffisante d’atro-

à )ine.

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Est-ce à dire que l’inhalation de poussières de

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cyanamide ait été insuffisante dans ses effets sur

l’organisme pour contrecarrer l’action de latropine ? Il est éviécmment vraisemblable que l’injection sous-cutanée ou intraveineuse qui permet en outre le dosage du produit employé, assure une absorption plus grande de celui-ci par l'organisme. Il se peut également que le chien ne réagisse pas de la même façon que le lapin à l’action combinée de la cyanamide et de l’atropine.

En tous cas, une chose importait pour nous :

c'était la vérification des effets de l’atropine sur un chien cyanamidé par inhalations. Nous venons de voir que le pouvoir inhibiteur de l’atropine sur le vague persistait dans ce cas. Donc, au cours de notre expérimentation, lorsque nous avons fait à nos chiens cyanamidés, une injection d’atropine avant de les soumettre à l’intoxication alcoolique aigue, nous opérions alors sur des animaux dont le nerf pneumogastrique était totalement paralysé,

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