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duelle de la pression. Inexcitabilité presque complète des preumogastriques ; |

4° Dans tous ces cas, augmentation des oscillations de la colonne mercurielle correspondantes aux battements du cœur.

L'interprétation de ces résultats nous semble être celle-ci. L’accélération des systoles est due à une paralysie du centre modérateur, paralysie qui n’est complète, il est vrai, que lorsqu’on a administré de fortes doses, mais qui commence avec de beaucoup moindres, puisque l’on doit, dans ces cas, augmenter l'intensité du courant excitateur, pour produire l’effet constaté avec de moins fortes secousses avant l’inje tion.

Le ralentissement est produit non pas par action sur les centres bulbaires, comme l’a cruLaborde, puisque ceux-c1 sont les premiers qui voient leur influence sur le cœur diminuer après l’intoxication, et que la section des pneumogastriques antérieure à l'injection n’empêche pas le ralentissement de se montrer. Il est une conséquence de ce fait qui lui est toujours concomittant, à savoir l’abaissement de la ligne des minima diastoliques. Nous avons vu que chaque fois qu’ona le ralentissement, celle-ci s’abaisse comme si, pendant son repos, le cœur spartéinisé se laissait distendre mieux que normalement par le sang qui y afflue. Si la dose n’a pas été trop forte, la systole fait remonter le mercure au niveau habituel de la ligne des maxima; si elle à été sufisante, la ligne des maxima baisse parallèlement à celle des minima, et l’ensemble de la ligne de pression baisse graduellement. Le ralentissement est donc dû à ce que le cœur, se laissant mieux remplir par le sang, doit mettre plus de temps à le chasser dans les vaisseaux, et par conséquent accomplit moins vite les deux temps de sa révolution.

Pourquoi le cœur cède-t-il à la pression du sang mieux qu’avant l’injection ? Avons-nous affaire ou à une action sur ses centres modérateurs intrinsèques, ou sur sa fibre muscujaire ?

Il nous est plus difficile d'éliminer chez les mammifères l'intervention du système automoteur du cœur. Mais d’après les résuitats obtenus chez la grenouille, d’après l’action de l’alcaloïde sur le centre modérateur bulbaire, nous ne croyons pas pouvoir admettre que la spartéine excite le centre modérateur intrinsèque alors qu’elle paralyse les centres bulbaires. Nous devons donc ici encore supposer une action directe sur le muscle cardiaque, action qui a pour résultat de diminuer sa tonicité de sorte qu’il cède peu à peu sous la pression de la colonne sanguine et se laisse distendre passivement. Au début il peut encore réagir, et à chaque chute de la hauteur du mercure correspond une ascension au moment de la systole ; on a aiors le- ralentissement avec grandes oscillations ; mais plus tard, il revient moins sur lui-même et les oscillations diminuent, tandis que la pression baisse peu à peu. Ce n’est pas parce qu’il y a eu augmentation de l’obstacle, à la périphérie, que le cœur fléchit, puisque Laborde a trouvé dans le tracé manométrique pris sur les deux bouts de l’artère des modifications identiques qui l’ont fait conclure à une action centrale. Comme lui, nous admettons que cette action porte sur un centre, mais ce n’est pas sur le centre | modérateur que nous la trouvons, c’est sur l’organe central de + la circulation considéré en tant que muscle.

; Ceci d’ailleurs s’accorde avec ce que nous savons de lPin- fluence qu’a, sur le rythme du cœur, la résistance qu’il doit , surmonter. Plus la pression est forte, plus 1l est ralenti; plus elle diminue, plus il est accéléré. Ici, l’obstacle reste le même, À mais lénergie du muscle a faibli et le ralentissement est | | dû à la rupture de l’équilibre qui existait entre le muscle et la résistance qu’il avait à vaincre.

; Nous avons donc expliqué le fait du ralentissement ; nous avons montré qu’il était toujours simultané à l’abaissement - de la ligne des minima sans augmentation, mais bien au contraire avec diminution de l'énergie des systoles. Il nous

reste à chercher à quoi la spartéine doit d’être considérée

comme le métronome du cœur. Chez les chiens et les cobayes, animaux très impressionnables, dit Laborde, on constate, en prenant le tracé cardiographique, de nombreusesirrégularités qui disparaissent complètement chez l’animal spartéinisé. Étant donné l’action déprimante qu’exerce la spartéine sur les

centres nerveux, et celle que nous venons de constater sur le

musele cœur, nous croyons facile d'expliquer cette disparition d’irrégularités dues à la trop grande impressionnabilité de l’animal. D’une part, le centre a diminué d'activité, d'autre part, le muscle répond moins bien aux excitations qu’il reçoit puisque l’électrisation de ses nerfs doit être beaucoup plus forte pour provoquer une réaction. Ces deux facteurs combinés suffisent amplement à expliquer la régularité obtenue, puisque rien ne vient troubler les contractions que le cœur continue à produire rythmiquement par suite de propriétés inhérentes à son tissu.

Nous n’avons pas à expliquer la survivance fonctionnelle du cœur après les autres organes, en particulier après ceux de la respiration ; nous ne le pourrions, pas plus que nous ne l’avons pu chez la grenouille. Au reste, elle est ici peu marquée, les contractions du cœur étant plus dépendantes de l’influence nerveuse ; quand celle-ci a disparu complètement, elles ne lui survivent guère.

Nous devons donc admettre que la spartéine agit chez les mammifères :

1° Comme paralysant l’action des centres modérateurs en agissant directement sur eux, puisque la transmission des excitations du pneumogastrique au cœur se fait presque jusqu’au moment de la mort, tout comme par les autres nerfs ;

2° En diminuant la contractilité du muscle, comme.elle l’a fait pour les muscles du squelette, et en amenant ainsi un ralentissement du rythme.

pre er

Chez l’homme, nous avons vu, à propos de l’action générale, que le cœur était accéléré sans augmentation de l’amplitude du pouls. Nous n’avons pas à juger les résultats cliniques obtenus par G. Sée, mais nous pouvons dire que, malgré l’autorité de ce savant spécialiste, nous croirions singulièrement téméraire d'espérer calmer une attaque d’asystolie avec un tonique et un régulateur du cœur comme la spartéine.