ACTION SUR LA RESPIRATION

De faibles doses produisent, d’après Fick, une accélération des mouvements respiratoires ; de hautes doses ont d’abord produit aussi cette accélération du rythme, puis à la dernière période de l’intoxication, la respiration se ralentit en reprenant plus de force et de profondeur, et elle s’arrête bientôt.

De Rymon la trouve, de prime abord, ralentie et plus superficielle.

De faibles doses (0,01) n’ont pas produit chez le lapin de modification appréciable, le chiffre des inspirations variant entre 11 et 15 par 15”. Sur un cobaye, une dose toxique produit d’abord une accélération, les inspirations étant superfcielles. Très tôt, après l'injection, on voit arriver des convulsions en expiration comme au début de l’asphyxie, lesquelles sont suivies d’une série d’inspirations plus profondes. Plus tard, et alors que l’animal est entré dans la période paralytique de l’empoisonnement, la respiration se ralentit en devenant plus profonde. C’est à ce moment que les pneumogastriques deviennent complètement inexcitables et qne le cœur commence à se ralentir. Enfin, on n’a plus que quelques efforts inspiratoires intermittents et la mort se produit au milieu des convulsions.

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; Chez l’homme, nous avons vu l’administration de l’alcaloïde | être suivie, dans certaines conditions de doses ou de susceptibilité individuelle, d’une accélération de la respiration avec sentiment de gêne dans la poitrine.

Cette action sur la respiration est, comme l’a constaté Fick, d’origine centrale, puisque nerfs et muscles sont excitables au moment de la mort. Le centre respiratoire est frappé en même temps que le centre modérateur cardiaque ; dès le début de l’intoxication, c’est sa paralysie qui amène la mort, l'arrêt de la respiration précédant celui du cœur.