INTRODUCTION

Certaines blessures sont fréquemment suivies de l’apparition du tétanos, telles sont : chez l’homme, les plaies avec écrasement des extrémités, surtout lorsqu’elles sont souillées de terre ; chez le cheval, les blessures dites le clou de rue, etc.

A pi ès cei taines opérations on observe quelquefois cette maladie et par série d’ordinaire: la ligature du cordon chez le nouveau-né, dans quelques pays, enlin l’opération de la castration chez le cheval.

Dans les ambulances, la maladie prend parfois un caractère nettement épidémique et il semble même que les instruments et objets de pansement transportent le virus d’un opéré à l’autre.

Les exemples de contagion sont nombreux en médecine vétérinaire.

Ces faits et bien d’autres permettaient de croire que le tétanos était une maladie virulente causée par un microbe.

Carie et Rattone ont pu donner le tétanos aux lapins, en leur injectant sous la peau du pus pris dans la plaie d’un homme tétanique. Ils prouvaient ainsi que le tétanos est inoculable.

Nicolaïer donna le tétanos aux souris en leur introduisant sous la peau des fragments de terre recueillis à divers endroits. Il démontre ainsi que le germe du tétanos existe dans la terre. Pour Nicolaïer, le tétanos estcausé par un bacille spécifique que l’on trouve sous forme de bâtonnet grêle dans le pus de la plaie de l’animal tétanique.

Rosenbach constate le microbe de Nicolaïer chez l’homme tétanique et fait connaître sa spore. C’est cette spore qui existe dans la terre et lui donne ses propriétés tétanigènes. Kitasato fait des cultures anaérobies pures du bacille de Nicolaïer et produit le tétanos en inoculant ces cultures aux animaux.

Knud Faber filtre sur porcelaine les cultures tétaniques,

comme MM. Roux et Yersin l'avaient fait pour la diphtérie, et trouve que le liquide privé de microbe provoque le tétanos.

Le tétanos est donc une maladie produite par une toxme ela-

borée par le bacille tétanique.

M Vaillard, avec MM. Vincent et Rouget, étudié les propriétés delà toxine tétanique ; ils élucident complètement le mécanisme de l’infection tétanique. Le bacille du tétanos ne pu u e

jamais dans les organes, il se cultive au point où il est introduit , grâce au concours de microbes adjuvants, il y sécrète son poison nui est absorbé et détermine les contractures tétaniques.

C’est donc la toxine qui joue le grand rôle dans le tétanos.

En inoculant aux espèces animales sensibles de très faibles doses de cette toxine, on détermine à tout coup un tétanos

typique et sûrement mortel. .

D’après les expériences de M. Au g. Marie (1) une partie de. la toxine tétanique injectée sous la peau atteint la moelle en suivant la voie nerveuse. Nous rappellerons l’experience suivante : M. Marie résèque chez un lapin le 2e nerf cervical, e plus près possible de son émergence. Quand la plaie est complètement cicatrisée, il injecte, dans un des muscles de la patte paralysée, la dose minima de toxine qui donne le tétanos a un témoin de même poids. L’animal opéré ne prend pas la maladie.

On peut donc prévoir que l’on aura des manifestations tétaniques différentes suivant la porte d’entrée du poison.

Chez le cobaye et le lapin, la contracture indique toujours la porte d’entrée ; vient-on à inoculer la toxine dans lapatte postérieure par exemple, la contracture permanente et progressive qui s’établit débutera fatalement parle membre inoculé, envahira de proche en proche le rachis, la patte postérieure opposée. Chez l’homme et chez le cheval ilnen est pas ainsi.

Chez l’homme c’est toujours, à de très rares et discutables exceptions près, par le trismus que commence la maladie, quel que soit le lieu de pénétration du virus.

(1) Annales de l'Institut Pasteur, 1897, p. 592.

Chez: le cheval, en quelque lieu que le poison soit introduit, soit spontanément, soit expérimentalement, c’est toujours au niveau du corps clignotant que débute la contracture ; probablement parce qu il y a chez ces êtres certains groupes nerveux plus sensibles à 1 action de la toxine qui manifestent les premiers rempoisonnement subi. Néanmoins, chez l’homme à la suite de plaies à la tète, principalement dans la région du facial, on observe un tétanos particulier, dit tétanos céphalique de Roze, caractérisé par du trismus, de la paralysie faciale du côté de la blessure, et des spasmes hydrophobiques.

Les chirurgiens ont aussi remarqué que le tétanos qui survient après les interventions abdominales et les plaies utérines, présente une allure particulière .

Dans l’année qui vient de s’écouler, MM. Roux et Borrel, en même temps qu’ils étudiaient le tétanos cérébral des animaux, ont eu l’occasion d’observer plusieurs cas de tétanos abdominal et utérin. Dans les leçons faites à l’Institut Pasteur, notamment en novembre 1898, M. Roux a insisté sur les particularités du tétanos splanchnique et expliqué pourquoi le traitement par le sérum, même injecté dans le cerveau, est presque toujours impuissant.

Les symptômes et la marche du tétanos utérin chez la femme sont d’ordinaires très spéciaux (1) : l’incubation est généralement longue, huit, dix jours et plus. Le trismus qui marque le début devient rapidement intense, puis, au bout de quelques heures, apparait une dysphagie très spéciale ; enfin, moins de vingtquatre heures après le début, surviennent des spasmes laryngés, des crises d’étouffement terribles, le pouls est alors très rapide, le cœur très irrégulier et la malade succombe dans un spasme, souvent moins de quarante-huit heures après l’apparition du trismus.

Au point de vue de la marche, cette forme est donc caractérisée par la longueur de l’incubation, la très courte durée de la maladie et la non généralisation de la contracture.

On peut donc prévoir que l’on obtiendra expérimentalement

(1) Ces détail» nous ont été communiqués par M. Borrel.

des manifestations tétaniques différentes suivant la porte d entrée du poison. , j

C’est ainsi que MM. Roux et Borrel, en inoculant la toxine dai

le cerveau, ont déterminé une maladie tout à fait spéciale, qui ne ressemble en rien au tétanos produit par l’inoculation de a toxine dans les membres; nous ne reviendrons pas sur la magistrale description qu’ils en ont donnée (1).

" Notre travail est un des nombreux chapitres qui font suite a

ce mémoire et l’idée première leur en revient.

Pour savoir comment se comporte le tétanos du cobaye, quant on fait varier le point de pénétration de la toxine, nous axons successivement injecté le poison tétanique dans les divers viscères : testicule, cavité péritonéale, foie, rem, vessie, estomac, utérus, trachée (sans lésion), poumon, ganglion lymphatique, et nous avons constaté que, dans tous les cas, on déterminait chez l’animal un tétanos très spécial, à symptômes très caractéristiques, que nous appellerons tétanos splanchnique, pour le distinguer du tétanos ordinaire avec contractures et du tétanos cerebral dont il est également tout à fait différent.

Disons tout de suite que les formes de tétanos que 1 on détermine en inoculant la toxine dans les divers viscères abdominaux et dans les ganglions lymphatiques sont très voisines entre elles.

Comme il fallait expérimenter sur un très grand nombre d'animaux, nous avons exclusivement employé le cobaye, pour que toutes nos expériences puissent être comparables, et n’avons pas fait d’expériences d’inoculation chez d’autres espèces (tout en nous promettant de le faire ultérieurement) .

Or, tous ces viscères, organes de la vie végétative, sont innervés principalement ou plus ou moins exclusivement au point de vue physiologique par le grand sympathique. 11 semble donc très probable, à priori, qu’il existe un type général de tétanos du système nerveux sympathique à opposer au tétanos du système nerveux moteur.

(1) Annales de l’Institut Pasteur , p. 225. Avril 1898.