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Nous nous placerons à ce dernier point de vue et nous envisageons trois périodes de la maladie :

1° Une phase d’invasion qui dure de quelques jours à quelques semaines;

2° Une phase de développement de deux à trois mois;

3° Une phase d’état de plusieurs mois à plusieurs années.

1°. — Période d'invasion : Elle est assez difficile à préciser. Aucun signe ne marque le début de l'affection. C’est le moment où les embryons traversent les parois gastriques et se répandent dans l’organisme. Dans une minorité de cas on note une histoire de ténia soit chez le sujet soit dans son entourage immédiat. Elle est parfois concomittante avec les premiers troubles et parfois ancienne de plusieurs années.

2°. — Période de développement : Les signes, lorsqu'il y en a, consistent en vagues douleurs musculaires accompagnées de fièvre légère.

La malade de Pursche, une femmes de 57 ans, se plaignait de douleurs diffuses dans tout le corps avec céphalée et fatigue musculaire.

Bignami (1930), a signalé chez sa malade, une femme de 43 ans, de la faiblesse générale, accompagnée de douleurs lombaires et de fourmillements dans les jambes.

Un cas de Ramond (1933), une femme de 35 ans, commence sa maladie par un « polyarthrite fébrile » en novembre 1931, puis en avril 1932 elle a une première attaque d’épilepsie suivie d’une seconde sept mois plus

tard, d’une troisième et de parésie avec intégrité de l’intelligence.

Parfois, le premier signe est une forte céphalée. Ainsi le cas 1 de Dixon et Smithers (1934) se plaint de céphalée intense en avril 1891, des nodules sous-cutanés apparaissent en avril 1892, du tremblement et de la faiblesse des jambes en 1894, la première attaque d’épilepsie en 1897.

Le cas 54, des mêmes auteurs, éprouve une forte céphalée en 1927. Deux ans après, il a sa première attaque d’épilepsie à 29 ans, ensuite les attaques se multiplient. Monteiro Sales (1934), note le même signe pendant la

période de développement dans chacun de ses trois cas.

Chez sa malade atteinte d’infestation massive, où la période de développement occupe presque toute l’histoire de la maladie, Castellani (1939), a noté une forte céphalée frontale, par accès, sans vomissement, mais avec état fébrile atteignant 38° le soir. En même temps apparaissaient de l’asthénie et de l’abattement, puis des signes oculaires, de l’exophtalmie, signe rarement noté, de la diminution du champ visuel, de la diplopie et enfin des signes mentaux.

Tous ces signes manquent naturellement de précision, on s'explique mal la cause de l’état fébrile, si cet état correspond vraiment dans les cas cités à la période d’envahissement de l'organisme par les embryons et de leur

développement. On comprend mieux la possibilité de la

ren LES céphalée intense mais dans les cas seulement qui se compliquent de cysticercose cérébrale.

De toute manière, ces signes ne sont notés que rétrospectivement et ne sont pas d’un bien grand secours pour un diagnostic précoce.

3°. — Période d’état : Ils vont d’ailleurs pouvoir augmenter à la période d’état et se compléter de signes physiques comme de nodules sous-cutanés, accessibles à la palpation.

Mais ici encore il ne faut pas oublier que, dans un grand nombre de cas, aucun indice ne viendra signaler l'atteinte de l’organisme. Le sujet n’éprouvera aucune gêne, ne se plaindra d’aucun trouble fonctionnel et sa cysticercose ne sera découverte que fortuitement, grâce à une radiographie établie dans un autre but. Dans nos 209 cas, 44 sont des décuuvertes fortuites de radiographie, 8 des découvertes d’autopsie. En tout 25 % des cas ne présentaient pas de symptômes suffisants pour faire penser à une cysticercose.

Lorsque les signes existent, ce sont souvent des douleurs rhumatoïdes localisées à une articulation dans le voisinage de laquelle se trouvent des cysticerques calcifiés (Stieda 1904, Jacoby 1928, Venn 1933); des douleurs généralisées. (Silvestrini 1932); de la myalgie. (Dixon et Smithers 1934, cas 25) ; de la céphalée. Mais

surtout, apparaissent alors les nodules sous-cutanés qui sont caractéristiques.

Ces nodules sont en nombre variable, il peut y en avoir un seul, ou des dizaines, ou des centaines. Budor, en 1885, lés décrit comme de petites nodosités, légèrement saillantes dures sphériques ou ovoïdes, du volume d’un petit pois à une noisette, non douloureuses, ni adhérentes à la peau, ou à l’aponévrose, ou aux parties profondes, mais plutôt placées sous l’aponévrose.

Ces nodules, qui sont chacun un cysticerque, vivant d’abord puis au bout de quelques mois mort, n’ont pas toujours la même consistance; ils tendent à apparaître ou à disparaître. La mort des larves produit une augmentation du contenu fluide du kyste qui de flasque devient tendu et nettement palpable.

Les kystes tendus et palpabes contiennent en général des larves mortes. Cette règle n’est pas invariable. Dans un cas de Dixon et Smithers un nodule vivant avait été décelé par la perception .

La palpation des nodules n’est pas toujours indolore.

Bignami (1930), signale que chez sa malade, une femme de 43 ans, les nodosités étaient légèrement douloureuses aux fesses et à la face latéro-externe des cuisses — même remarque chez la malade de Silvestrini (1932).

Par la suite les nodules disparaissent lorsque leur contenu est moins tendu. [ls peuvent disparaître et d’autres apparaître où il n’y en avait pas (Mac Arthur 1934). Ils réapparaissent définitivement lorsqu'ils se calcifient. Ainsi le cas 17 de Dixon et Smithers note que ses nodu-

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les apparaissent et disparaissent. De même le cas 39. Le eas de Spangenberg (1937) dit avoir des nodules depuis trente ans, et une biopsie faite sur un de ces nodules

montre un cysticerque calcifié.

L'apparition des nodules est très caractéristique de la cysticercose, elle permet secondairement une biopsie qui entraînera un diagnostic de certitude. Elle n’est pas toujours en rapport avec les autres signes. Parfois les nodules apparaissent avant les crises d’épilepsie. Dans 47 des cas de Dixon et Smithers (sur 79) ils sont apparus après les premières attaques, parfois peu après, parfois plusieurs mois après et jusqu’à quatre ans après. |

Dans douze cas seulement on a noté la présence des nodules avant l’apparition des premières attaques. Enfin,

dans vingt cas, aucun nodule n’a été noté au cours de la maladie,

Lorsque les cysticerques se localisent dans le névraxe ou dans le globe oculaire, les symptômes initiaux sur. prennent au contraire par leur netteté et par leur brusquerie.

Dans les localisations méningées, la maladie commence souvent sans prodome par une crise comitiale caractérisée. Le malade 6 de Hu, Khaw et Frazier (1930), un jeune homme de 21 ans souffre pendant quatre mois

de crises épileptiques — une tumeur frontale excisée se trouve être un cysticerque.

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Le cas 2 de Dixon et Smithers a eu le ténia en 1898 et quelques mois après, il présente sa première attaque d’épilepsie à 22 ans, les attaques se succèdent pendant douze ans, puis elles cessent. En 1908 un nodule sous-cutané est excisé et examiné : c’est un cysticerque. Ces auteurs citent 47 cas du même genre.

Les crises d’épilepsie revêtent toutes les formes, les unes sont des crises de haut mal, elles durent plusieurs minutes, parfois le malade, comme dans le cas 44, reste plusieurs jours en status epilepticus; les autres sont des crises incomplètes, ou de petit mal, parfois des crises jacksoniennes.

L’atteinte cérébrale peut se manifester par d’autres signes encore.

Le cas 1 présente une céphalée intense en 1891, du tremblement et de la faiblesse des jambes en 1894, une atrophie optique et une attaque d’épilepsie en 1897.

Le cas 25 se plaint seulement de myalgie et de spasmes de la jambe gauche.

Le cas 27 souffre de céphalée de vomissement et enfin d’œdème de la papille.

Le cas 28 a d’abord des hallucinations visuelles et de l’amnésie, puis une attaque epileptiforme.

Le cas 30 a de la céphalée, puis tombe en état de démense l’année d’après.

Le cas 34 a eu le ténia en 1902, suivi de fièvre qui est dite « rhumatismale » puis « cérébrale », ensuite il

présente, pendant trois ans, des crises comitiales; en 1929

A9 = on établit une radiographie pulmonaire de ce malade qui était resté sans attaque depuis 24 ans; il meurt alors, à 60 ans, de pneumonie; le diagnostic de cysticercose généralisée est fait quatre ans après sur les radiographies pulmonaires.

Le cas 41 présente brusquement une forte céphalée, il a la fièvre, il tombe dans un état léthargique et meurt en cinq jours, l’autopsie montre de nombreux cysticerques du cerveau. Ces cas pourraient être multipliés.

Citons encore celui de Tull (1934) une femme de 36 ans, qui a présenté, il y a trois ans, une attaque d’épilepsie. Depuis, elle souffre de crises epileptoïdes accompagnées de céphalée et de fièvre. Elle a des secousses du bras gauche, puis du bras droit, les secousses augmentent, l’aphasie se déclare, elle meurt dans le coma au bout de quelques jours, l’autopsie montre de nombreux kystes cyticercosiques de la pie-mère du cerveau et du cervelet.

Lambert et Dagnelie (1938) ont signalé le cas d’une femme de 49 ans qui a eu sa première attaque, sans prodromes, à 18 ans, les attaques ont continué depuis, assez espacées, accompagnées de céphalée et d'angoisse. La radiographie, faite pour une recherche d’ulcus gastrique, ne donnait aucune ombre de cysticerque. Le malade meurt à 49 ans, l’autopsie fait découvrir deux cysticerques du quatrième ventricule dont l’un en voie de calcification.

On trouvera de nombreux cas de ce genre dans la thè-

se de Schmite (1928) à laquelle nous renvoyons pour plus de détails. |

Enfin, les symptômes se ramènent parfois à des signes oculaires, soit que les kystes soient localisés dans l'orbite ou sur les voies optiques et produisent alors de l’œdème papillaire, ou des troubles de la vision, soit qu’ils aient pénétré par la voie artérielle dans l’une des parties du globe oculaire. Ces cas touchent à la spécialité, ils sont bien connus et nous ne les citons que pour être com-

plet.