‹ Étude sur la Lithiase PancréatiqueChapitre 22 sur 49 · MAT HE · texte numérisé non relu

MAT HE

La glycosurie vient donner la signature d’un processus pathologique du pancréas.

L'examen des selles montrent 23 % de graisses neutres et 70 % de graisses totales non absorbées. On fit une radiographie qui montra dans la région de la tête du pancréas et également dans la région de la queue 3 à 4 calculs.

Notons que récemment cette malade à présenté à la suite d’une crise douloureuse épigastrique accompagnée d’une débacle uréique une élévation soudaine de sa glycosurie qui de 5 à 6 gr., chiffre habituel est montée à 60 grammes.

Le régime est désormais insuffisant et un traitement insulinique a été institué (40 U par jour). Depuis cette époque la glycosurie oscille aux environs de 10 gr, l'état général est bon la malade n’a pas eu d’autres crises dou-

loureuses.

OBSERVATION N° 3 DE Biloy

Observation n° 2. — M. L., âgé de 27 ans consulte parce que depuis 18 mois il souffrait de crises douloureuses épigastriques et sous-hépatiques avec tendance syncopale, sans vomissements ni diarrhées. L’amaignis sement était marqué et chose curieuse une glycosurie de 14 gr. subsistait dans l'intervalle des crises et s'élevait en général au moment des crises qui duraient plusieurs Jours.

A l’examen des selles, pratiqué au cours d’une crise, on découvrit, à l'œil nu, une certaine quantité de grais-

se

ses qui au dosage atteignait 38 % des graisses absorbées. Devant ces crises, le diagnostic de cholécystite, mais aussi de lithiase pancréatique avait été évoqué. Une radio ne montra pas d’opacités visibles notamment au niveau du pancréas (Beclère). Un matin le malade qui examinait ses selles tous les jours, rendit, 24 heures après une crise douloureuse, un petit calcul à contours irréguliers de l’aspect d’un morceau de sucre pesant 25 cgr. environ, constitué entièrement de carbonate de chaux.

Nous pensons qu'étant donné l’histoire douloureuse, la présence de sucre dans les urines, l’exagération de cette glycosurie au moment des crises et aussi de l’amaigrissement, il y avait vraiment des chances pour que ces calculs provinssent du pancréas.

À la suite de cette émission, ce qui prouve encore son origine vraisemblable, le malade écrit lui-même : « Je suis surpris de ne plus trouver de sucre dans mes urines et je n'ai plus de douleurs » et il ajoutait : « j'ai fait faire l’examen de mes selles et il ne révèle plus que 7 % de graisses ».

Voilà une forme qui se termine par la guérison tout

au moins jusqu’à nouvel ordre.

OBSERVATION DE MARCEL LABRE (1919) (Annales de médecine)

Observation n° 3. — Il s'agissait d’un homme de 25 ans, M. Phil. atteint de coliques abdominales si violentes qu’il en était devenu morphinomane, Ses cri-

D? ie

ses furent considérées d’abord comme des crises de colique hépatique, mais l’évolution ultérieure nous les fit considérer comme des crises de colique pancréatique. Elles persistèrent au cours des années suivantes s’accompagnant quelquefois d’ictère.

Puis un diabète apparut qui devint bientôt très grave; il était accompagné d’une forte acidose (élimination d’une quantité importante d’acide diacétique, de 3 gr. d’acétone, et de 2 gr. 95 d’ammoniaque, par Jour.

En même temps la digestion pancréatique est devenue tout à fait déficiente : les selles sont grasses (au laborätoire, coefficient d'absorption des protides 76 %, des graisses 68 %), « selles typiques d'insuffisance pancréatique ».

On note en outre un amaigrissement considérable le malade ne pèse que 53 kg. pour une taille de 1 m. 80.

L'évolution du diabète fut rapide et à l’autopsie on retrouva une lithiase importante du pancréas avec une

réaction scléreuse très accusée du parenchyme.

-OBSERVATION RÉCENTE. THOMSON, AXEL Presse Médicale, 8 mars 1939, « Un cas de lithiase

pancréatique avec stéatorrhée et diabète sucré »

Observation n° 4. — Thomson rend compte de la maladie d'homme de 50 ans, alcoolique chronique; son diabète était de gravité moyenne. Il avait de plus stéatorrhée et azotorrhée dans les fèces. Des calculs pantréatiques furent trouvés à l'examen radiologique.

© Thomson s'est surtout intéressé à la graisse des fè.

ces. Avant le traitement elle était de 15,1 %, dont ôl % d'acides gras libres et 10 % de graisses neutres ei Savons,

L'administration de lipase pancréatique a réduit respectivement à 7,3 %, 71 %, 7, 8 %, ces chiffres, L'effet bienfaisant de la lipase pancréatique fut incontestable mais l'explication en est difficile puisque la plus grande partie des graisses était digérée avant la médication c'est-à-dire était présentée comme des acides libres. La cause primaire de la stéatorrhée n'était pas une absorption défectueuse comme dans la maladie de Gee-Thayson.

Thomson trouve l'explication en déterminant la fraction de graisses saponifiée, et conclue que c'est la saponification qui souffre par manque de lipase pancréa-

tique.

OBSERVATION DE DUPERIE ET GRE (Juin 1934)

Observation n° 5: — M. F. L., 37 ans, entre dans le service pour diabète, ascite et altération de l’état général.

Les premiers incidents notables de l’histoire du malade remontent à dix ans environ. En 1923, apparaissent des crises douloureuses de l’hypocondre droit, se reproduisant les 5 années suivantes, avec une intensité et des intervalles variables, mais avec les mêmes caractères principaux.

Les crises durent de quelques jours à 15 Jours et

EN

sont constituées par un endolorissement permanent de l'hypocondre droit et de la région épigastrique, sans irradiation, avec des paroxysmes très violents à type de colique, ces paroxysmes se produisant en général une heure et demie à deux heures après les repas, se terminent par un vomissement bilieux.

Au cours de la première crise, il y eut du subictère durant quelques jours. On porte alors le diagnostic de colique hépatique, l’ictère se reproduisit à plusieurs re: prises mais non constamment, quelquefois moelena.

L’espacement des crises variait de | à 6 mois, intervalle au cours duquel aucune douleur, mais petits troubles digestifs vagues, digestions pesantes, tendance nauséeuse, constipation. Les accidents durent jusqu'en 1928 où apparaissent de nouveaux troubles.

En mai 1928, amaigrissement de 8 kg. en 3 semaines en même temps que le malade est frappé, par une grande soif et un gros appétit et l’abondance de ses urines.

En dépit de cette boulimie, fonctionnement digestif normal et disparition des troubles dyspeptiques antérieurs. On trouve de la glycosurie, comme l’amaigrissement continuait et que les forces diminuaient, on institue une cure de réduction hydro-carbonée et on ordonne quotidiennement 60 u. d'insuline par jour. Stabilisation de la glycosurie à 20 gr.; l’état général s'améliore, on supprime l'insuline et pendant 10 mois avec un régime peu rigoureux l’état du malade est satisfaisant.

En janvier 1930, nouvelle poussée de diabète avec amaigrissement rapide ; insuline de 30 et 50 u,

HR

Le 16 juillet 1932 le malade est hospitalisé et on pratique différents examens (B. W. : négatif. Glycémie : 2 gr. 50. Réserves alcalines : 46,2. Cholestérinhémie : 3 gr. 50. Urée : 0,18) et on stabilise à nouveau son diabète.

En octobre 1932, épisode de coma hypoglycémique à la suite d’une mjection de 30 u. d'insuline, jugulé par le serum glucosé.

En décembre 1932, œdème des membres inférieurs avec ascite et ces troubles s’aggravent au cours de 1933 (antécédents personnels : éthylisme).

Ce syndrome de cirrhose avec ascite s’accentue, l’évolution du diabète, l’acide devient intarrissable et le malade décède le 23 novembre 1933, par collapsus cardiaque et hématemèse.

Protocole d’autopsie : hiquide d’ascite, foie cirrhotique le pancréas est à peine reconnaissable dans le tissu fibro-adipeux qui l'entoure, à la coupe parenchyme sclé-

reux, lithiase diffuse et intense.

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