CHAPITRE VII

Diagnostic

Les formes de méningite tuberculeuse que nous avons passées en revue, sont difficiles à diagnostiquer pendant tout le cours de leur évolution ou seulement pendant leur première période. Il est rare, en effet, que la symptomatologie ne devienne à un moment suffisamment complète pour imposer le diagnostic. C’est donc vis-à-vis des accidents du début quUl importe de préciser les caractères qui lui appartiennent et qui permettent de la différencier des affections qui présentent avec elle des points de ressemblance. Nous laissons de côté la discussion du diagnostic, avec la méningite aiguë, avec la fièvre typhoïde, avec le typhus cérébro-spinal que l'on trouve dans tous les livres.

Nous avons vu que les premiers phénomènes, absolument les premiers, pouvaient être des convulsions partielles ou généralisées, des paralysies limitées, une attaque apoplectiforme, du délire violent ou des troubles cérébraux de lointaine apparition, des céphalées jointes à l’albuminurie, des symptômes médullaires. De nombreuses affections peuvent offrir ces caractères.

Tumeurs encéphaliques, — Quand la méningite débute subitement par des convulsions limitées à un membre, et qu’elle ne s’accompagne d’aucun autre phénomène^ il est impossible d’établir sur le champ s’il s’agit d’une tumeur cérébrale logée dans la zone, psy-

cho-motrice ou d’une lésion localisée des membranes qui la revêtent.

Les tumeurs cérébrales ou méningées s’annonçent, il est vrai,le plus souvent à l’avance par des indices révélateurs comme la céphalalgie; les vomissements, les fournillements dans les extrémités, mais pas toujours. Et leurs phénomènes de début peuvent être aussi brusques que dans les méningites en plaque. C’est alors de l’évolution ultérieure de la maladie que viendront les éclaircissements. L’extension de la monoplégie aune moitié du corps, l’apparition du délire et de la fièvre ont dans l’espèce une valeur considérable et presque pathognomonique.

La recherche attentive des antécédents du malade, de toute trace de syphilis et notablement de céphalées nocturnes, l’investigation de l’état présent par l’auscultation de la poitrine, l’examen de l’urine et des engorgements ganglionnaires s’il en existe, permettent, dans un grand nombre de cas, d’attribuer les phénomènes cérébraux à la maladie qu’on vient de découvrir.

Le diagnostic est encore plus difficile en ce qui concerne les tubercules cérébraux situés dans certaines zones de la surface convexe. Comme les plaques de méningite, ils peuvent en effet s’accompagner de tuberculisation pulmonaire, et la durée des accidents permettra seule d’éviter l’erreur.

Les mêmes considérations s’appliquent au diagnostic des attaques épileptiformes généralisées qui sont parfois les premiers symptômes apparents d’une plaque de méningo-encéphalite tuberculeuse. Parfois, des ^tumeurs siégeant dons les parties centrales du cerveau viennent faire saillie dans les ventricules et sont la cause d’une exsudation hydrocéphalique simulant à s’y méprendre la méningite tuberculeuse.’

Nous en rapportons une observation très curieuse qui appartient à M. Rendu (Obs. 52). 11 s’agissait d’une tumeur latente de la partie postérieure de la couche optique qui avait amené un épanchement liquide dans les ventricules.. On a vu se dérouler presque sans exception les symptômes ordinaires de la méningite tuberculeuse et l’on a pu juger, au point [de vue de la physiologie pathologique, quelle place dans les phénomènes cérébraux tient l’hydrocéphalie ventriculaire.

Ici encore, comme dans les cas précédents, la durée des accidents pendant 40 jours avait permis d’éliminer le soupçon de méningite tuberculeuse.

Le coma qui succède aux encéphalopathies saturnine et urémique, pourrait simuler le mode de début apoplectiforme de certaines méningites anormales, et cela pour plusieurs raisons ; d’abord, les coïncidences ne sont pas interdites, et puis, la céphalalgie, le vertige sont fréquents dans les jours qui précèdent les accidents cérébraux causés par le plomb et l’insuffisance rénale.

Pour ce dernier cas, l’erreur est encore plus facile, même au début de l’affection. On a, en effet, toute tendance, lorsqu’on trouve dans l’urine une notable quantité d’albumine, à attribuer le malaise cérébral à l’urémie. Et l’albuminurie, dans la tuberculose milliaire aiguë à prédominance méningitique, est loin d’être rare.

Le diagnostic cependant doit être fait, en s’appuyant sur les raisons suivantes : La recherche des antécédents du malade, la profession, la connaissance de l’existence antérieure de coliques ou de paralysies, le liseré gingival feront reconnaître Y empoisonnement plomhique.

En ce qui concerne Vurémie, on ne lui attribuera pas les phénomènes de la première période de la méningite, par la raison péremptoire que ceux-ci sont açcompagnés de fièvre, précisément dans les cas qui prêteraient à

discussion. Or, Turémie a toujours une température inférieure à la normale. Par conséquent, chez les malades auxquels je fais allusion, on accusera la tuberculose aiguë avec manifestations rénale et méningée.

Uhémorrhagie et surtoutle ramollissement cérébral s’accompagnent d’accidents assez semblables à ceux que déterminent certaines formes anomales de la méningite granuleuse. Lorsque celle-ci s’annonce par un début apoplectiforme, elle a été précédée par des troubles cérébraux, modification du caractère, air hagard, réponses embarrassées, tous accidents qui se montrant chez des individus jeunes, ne peuvent être mis sur le compte de Fathérome. De plus, l’attaque est d’assez courte durée, et pendant l’ictus la température est franchement élevée au-dessus de la normale. Ce dernier caractère a une grande valeur diagnostique. Enfin, la paralysie qui succède à l’attaque est dans la méningite, rapidement transitoire ; elle n’est jamais aussi complète que lorsqu’elle dépend d’une lésion en foyer, ’ par hémorrhagie ou ramollissement nécrobiotique.

Une erreur plus difficile à éviter est celle qui attribue à un ramollissement cortical certaines monoplégies incomplètes qui surviennent subitement chez les vieillards athéromateux. Elles ne sont, en effet, accompagnées d’aucune deuleur de tête ; elles consistent plutôt en un affaiblissement qu’en une paralysie véritable ; elles persistent plusieurs jours sans grande modification. Un peu plus tard survient du délire nocturne, le malade se lèvej va se coucher dans le lit du voisin et se livre à une série d’actes qui n’ont rien que d’habituel dans l’ischémie cérébrale des athéromateux. En dernier lieu, des symptômes plus évidents de méningite se déclarent ou le malade tombe simplement dans le collapsus et meurt. On a fait le diagnostic topo-

graphique de la lésion cérébrale; à l’autopsie, on reconnaît l’altération dans son siège présumé, mais au lieu d’un ramollissement thrombosique, il s’agit d’une plaque de méningite tuberculeuse accompagnée de phlegmasie purulente ou d’un épaississement de la pie-mère sans exsudats. Dans ces formes, le diagnostic se fait bien moins par l’étude du symptôme prédominant que par l’examen attentif de tous les organes, et l’existence bien constatée de tuberculose pulmonaire ou rénale permettra dans bien des cas de rapporter les accidents cérébraux à leur véritable cause.

Le délire intense que présentent certains individus au début de la méningite tuberculeuse pourrait simuler la manie aiguë, ha, difficulté existe surtout dans les premières heures où le premier jour des accidents, car un peu plus tard, dans la majorité des cas, la différence est facile à faire.

Le diagnostic se fera par la reoliêrcbê attentive des traces de la tuberculose et par les commémoratifs. On saura en .effet que, dans les jours qui ont précédé le délire, la santé du malade était fortement ébranlée, qu’il souffrait de maux de tête, de vomissements et parfois de diplopie;

Le délire qui survient dans les périodes terminales de la tuberculisation pulmonaire pourrait faire croire à l’invasion de la méningite tuberculeuse. Mais ce débre présente dans son caractère, dans son mode d’évolution, des particularités qui permettent de le reconnaître. Nous en rapportons une observation personnelle qui est fort instructive (Obs. 53). Ce délire s’annonce quelques heures à l’avance par un léger trouble cérébral, un marmottement de paroles încompréhensibles, puis il éclate très violent, et se caractérise par des hallucinations de la vue. Le malade s’agite, crie au se-

cours, voit des bêtes, des rats qui courent sur son lit. Cette excitation cérébrale so prolonge ainsi plusieurs heures avec les hallucinations de la vue qui sont la marque des délires toxiques. Elle est en effeL le résultat de l’asphyxie. Le cerveau est « grisé par l’acide carbonique » (Bail).

Pendant ce temps le pouls est rapide et régulier, la température ne s’élève guère au dessus de 38“. Il n’y a pas de diplopie, pas de vomissement pas d’inégalité pupillaire. Dans les heures ou le jour qui suivent, les hallucinations disparaissent, le malade recouvre la lucidité d’esprit. Puis le soir ou le lendemain les idées délirantes reparaissent mais elles ne se rapportent pas nécessairement au même sujet que précédemment. Le délire est vague et indécis. Au bout de quelques jours le malade succombe. A la période terminale, le pouls et la respiration se sont accrus en fréquence, la température s’est élevée, la tache méningitique a été évidente, mais il n’y a pas eu de vomissement, pas d’inégalité pupillaire. Jusqu’à la veille de la mort, le délire et la restitution intellectuelle ont alternativement dominé la scène.

Plus difficiles à distinguer de la méningite tuberculeuse sont les phénomènes pseudo-méningitiques qui surviennent chez les hystériques. Par leur mode de début, par révolution successive de symptômes dont l’ensemble constitue presque la caractéristique de la phlegmasie méningée tuberculeuse, la céphalalgie violente, les vomissements, la diplopie, le délire, le ralentissement du pouls, la tache dite méningitique, la constipation opiniâtre, ces accidents simulent merveilleusement la maladie qui nous occupe. Seules, la connaissance des antécédents du sujet, de l’existence de troubles de là sensibilité imputables à l’hystérie, la température qui ne

s’éloigne pas de la normale, permettent de soupçonner l’intervention de la névrose et de rester pour le diagnostic dans une sage réserve.

Quant aux formes qui débutent par des manifestations médullaires simulant une affection de la moelle indépendante de la tuberculose, il y a lieu de remarquer que les phénomènes n’ont jamais une origine purement spinale. En même temps que les symptômes spinaux, on constate l’existence de la céphalalgie, les vomissements et Fobtusion intellectuelle qui finissent par aboutir au délire et au Coma. Les accidents cérébraux prennent à un moment la première place et sont la cause de la mort.