CHAPITRE IIL

Méningites tuberculeuses cérébro-spinales avec prédominance des symptômes spinaux.

L'inflammation tuberculeuse simultanée des enveloppes du cerveau et de la moelle est expressément notée dans 10 de nos observations, mais ce nombre, à notre avis, est loin de correspondre à la réalité des choses. Nous pensons même que les cas doivent être rares dans lesquels les granulations se localisent uniquement dans la cavité crânienne. Avec ce que nous savons de Fagent infectieux de la tuberculose, de son siège dans la cavité et autour des vaisseaux dans les gaines lymphatiques, on conçoit qu’il doive presque fatalement être entraîné et transporté par les oscillations incessantes du liquide céphalo-rachidien. Si dans beaucoup d’observations de méningite tuberculeuse, les lésions médullaires sont passées sous silence, cela tient à ce que pendant la vie,les symptômes spinaux ont été peu bruyants et n’ont pas semblé nécessiter l’examen anatomique de la moelle. Si l’on ajoute à cela qu’il faut des soins et quelque habileté pour extraire couvenablement cet organe et que,assez fréquemment, on ne trouve à l’œil nu pas autre chose qu’une augmentation du liquide céphalo-rachidien avec congestion des vaisseaux sanguins, on s’explique volontiers que des symptômes comme la rétention d’urine, les secousses, les tremblements, les

soubresauts des tendons aient été mis sur le compte de la lésion cérébrale.

Il n’en a plus été de même après les travaux de MM. Liouville et Hayem, reproduits et commentés dans les thèses de Le Bouteiller et Châteaufort. Mais ce n’est pas révolution de ces symptômes se déroulant comme dans les formes régulières que nous avons en vue.

Si nous avons réussi à établir que la méningite tuberculeuse peut se montrer sous forme de plaques de siège et d’étendue variables, qu’installée en un point elle peut s’y localiser, ou, ce qui est la règle, gagner lentement les régions voisines, on comprendra qu’un foyer tuberculeux puisse apparaître primitivement dans les méninges rachidiennes et donner naissance à des symptômes spinaux isolés de toute manifestation cérébrale.

Cette inflammation tuberculeuse aiguë peut survenir en pleine santé comme dans l’observation de M. Rendu (obs. 36). Elle revêt alors des caractères extrêmement trompeurs. Avec la fièvre, le brisement des membres, la céphalalgie, elle simule au début la dothiéi^entérie; puis on constate la paralysie incomplète des membres inférieurs, de la vessie, l’érection involontaire, et ce processus à marche envahissante fait porter le diagnostic de myélite ascendante, jusqu’au jour où des accidents céphaliques viennent déceler la tuberculose cérébrospinale.

Ces phénomènes médullaires, qui occupent la première place dans la symptomatologie par les douleurs et par la paraplégie évidente, surviennent le plus souvent (3 fois sur 4) chez des individus atteints de tuberculose pulmonaire ,

La douleur spontanée est le premier symptôme en date. Elle siège dans la région lombaire, contourne la base du thorax en forme de ceinture et descend dans

les membres inférieurs. Ordinairement très vive, elle peut s’atténuer au point de simuler une courbature un peu intense. Elle persiste constamment ou se montre sous forme d’élancements rappelant un peu les douleurs fulgurantes du tabes ; elle est particulièrement vive au niveau des genoux et des articulations tibio-tarsiennes, sans que l’examen attentif des jointures dénote la moindre lésion locale. D’ailleurs, la palpation à ce niveau et la pression énergique sur les masses musculaires n’exagèrent pas la sensation douloureuse. En même temps surviennent d’autres troubles de la sensibilité ; c’est au début l’hyperesthésie cutanée qui, après avoir persisté deux jours au plus, fait place à l’anesthésie. C’est le tact qui disparaît d’abord, puis la sensation de la piqûre, le pincement, etc.

Ces phénomènes douloureux s’expliquent rfort bien, étant donné que la lésion consiste dans une inflammation de la méninge qui entoure la périphérie de la moelle et que le processus a d’habitude son maximum d’intensité au niveau des cordons postérieurs. Il semble même paradoxal de lire dans presque toutes les observations que nous rapportons (en petit nombre, il est vrai), que les membres supérieurs ayant été pris à un moment, la première chose constatée a été de l’affaiblissement ou de la raideur sans phénomènes douloureux. Peut-être, à ce moment, les malades étaient-ils plongés dans un état de dépression qui émous^it leur sensibilité t

La douleur, très vive au début, s’amoindrit notablement à mesure que la paralysie progresse. Elle n'est plus a]3parente quand se montre la stupeur méningitique, résultat ultime auquel aboutissent toutes les inflammations des méninges, quels que soient la localisation première et leur mode 4e début.

Après les douleurs, quelquefois même avant elles,

notamment pour les bras, apparaît l’impotence fonctionnelle. Elle débute par un simple affaiblissement ^ui, rarement, s’accroît jusgu’à constituer la paralysie complète. Cette parésie occupe surtout les membres inférieurs. A la période d’état, ils sont fléchis ou ramenés en avant, ou bien conservent leur position normale ; s’ils ne peuvent être soulevés au-dessus du plan du lit, ils 4i gardent le plus souvent quelques mouvements de latéralité et de reptation qui ont une valeur diagnostique importante,

La parésie des membres inférieurs s’étend à la vessie, à moins, ce qui est peut-être le cas le plus fréquent, que la rétention d’urine n’ait été le premier trouble de la motricité constatable. A cela s’ajoute parfois un phénomène important, dont l’apparition suffît pour faire porter le diagnostic de lésion médullaire, alors que l’abattement dij malade, la fièvre, les douleurs dans les membres et même la rétention d’urine n’éloignaient pas de soupçonner l’infection typhique. Ce phénomène, c’est l’érection.

Dans ces formes, la caractéristique du processus anatomique, est qu’il gagne en hauteur et en profondeur. En même temps que la lésion monte vers l’encéphale et qu’avant de l’atteindre elle raidit le tronc, paralyse les bras, renverse la nuque en arrière, elle pénètre dans les portions centrales de l’axe gris.

Tout à fait au début, en même temps que les'douleurs il existait des secousses musculaires, des soubresauts des tendons,du tremblement, de la contracture, de l’exagération des reflexes. Ces phénomènes étaientles fidèles interprètes de l’inflammation de l’écorce de la moelle. Mais nous avons noté qu’en certains points le premier symptôme était la paralysie, c’est-à-dire le signal d’une altération des cornes antérieures, sans que les parties

périphériques en contact avec les méninges paraissent préalablement intéressées.

Ce résultat en apparence contradictoire avec les précédents, s’explique par la marche de l’inflammation tuberculeuse. Non seulement il existé, en contact avec la méninge enflammée, un cylindre de tissu médullaire qui participé plus ou moins à la phlegmasie, mais la granulation qui se développe dans les parois des vaisseaux et les oblitère, entraîne en aval des modifications circulatoires qui se trahissent par des signes particuliers.

L’exagération des réflexes peut être telle qu’au plus léger contact le malade réagisse comme s’il était soumis à des décharges électriques. Au bout de 24 à 38 heures, survient la diminution, puis l’abolition des réflexes, indice que la lésion s’aggrave. Enfin la paralysie se complète peu a peu, mais il n’est pas exceptionnel de voir les phénomènes médullaires s’amender notablement au moment où les symptômes de la méningite cérébrale viennent occuper le premier plan. Il se fait là peut-être une sorte de dérivation de la fluxion sanguine. Les signes de la lésion spinale se complètent encore dans tous les cas par l’apparition de l’escharre sacrée, compagne des myélites diffuses.

Dans les observations que je viens de citer la mort est survenue du 15® au 20® jour. Dans les cas exceptionr nels, la méningite spinale tuberculeuse est peut-être susceptible de durer beaucoup plus longtemps. M. Daremberg a rapporté l’bistoire d’un homme (obs. 40) qui dans le cours d’une bronchite tuberculeuse fut pris de douleurs atroces dans les jambes et dans les reins ; ces douleurs s’accrurent peu à peu jusqu’à devenir intolérables et elles s’accompagnèrent de troubles trophique s ^ tels que l’émaciation des muscles des fesses et des membres inférieurs. Les choses persistèrent ainsi pendant

trois ans avant réclosion de la méningite cérébrale. L’autopsie n’ayant pas été faite^ il est difficile d’affirmer la nature de la lésion spinale malgré l’apparition ultérieure des symptômes cérébraux qui sont le témoignage de la flegmasie tuberculeuse des méninges encéphaliques. Nous devons rester dans le doute d’autant plus que Lebert, Leudet et M. Hayern ont cité des cas de méningite spinale chronique sans granulations tuberculeuses survenues chez les phtisiques. '