CHAPITRE V

Etude des symptômes en particulier

Nous ne devons pas faire l’histoire complète de ces symptômes, mais indiquer seulement ce que leur évolution offre de particulier dans les formes anormales que nous étudions. Aussi, plusieurs phénomènes fort importants seront laissés de côté, sur lesquels nous ne pourrions que répéter les descriptions classiques.

Convulsions. Contractures. Paralysies.

La symptomatologie de la méningite tuberculeuse étant toute d’emprunt, on comprend que des plaques de méningite localisée pourrontme Traduire leur présence que par des effets d’excitation ou de destruction d’une zone corticale. La limitation même de la phlegmasie, ne suscitant point les symptômes ordinaires de la méningite, ceux-ci font défaut quand éclatent des accidents d’une importance capitale, ce sont des attaques d’épilepsie partielle, d’épilepsie généralisée ou de paralysie.

Peu d’affections apportent à la doctrine des localisations cérébrales, un appoint plus sérieux et des preuves plus Convaincantes que la maladie que nous étudions. Parmi nos observations, les unes inédites, les autres prises dans les auteurs, sans autre souci que de recueillir les cas qui s’éloignaient de la description classique, nous en comptons douze qui, pour tout symptôme de début, n’indiquent pas autre chose que des convulsions, des

contractures ou des paralysies parfaitement limitées. Dans tous les cas, sans exception, ces contractures ou ces paralysies coïncident avec une lésion des circonvolutions dites psycho-motrices. L’analyse attentive de ces observations apprend de plus que ce n’est pas en un point indifférent de la zone motrice que correspondaient les troubles de la motilité constatés pendant la vie. Toujours quand il y a eu hémiplégie la partie supérieure des circonvolutions frontale et pariétale ascendantes et le lobule paracentral étaient ramollis et adhérents à la méninge enflammée; toujours aussi quand on a constaté une monoplégie soit du membre supérieur soit du membre inférieur, les lésions étaient localisées soit dans la région supérieure des circonvolutions frontopariétales, soit dans le lobule paracentral. De même encore lorsque la paralysie d’un membre la première en date et la plus avancée avait gagné tout le côté du corps, on retrouvait sur le manteau cérébral dans les points précités une altération plus^ ancienne et plus profonde qui s’était étendue récemment au voisinage.

La lecture des observations cliniques suffit pour indiquer le siège et la plupart du temps le degré de la lésion anatomique, avant d’avoir sous les yeux la relation de l’autopsie. Inversement, quand les altérations diffuses ou limitées en formes de plaque (obs. 32) en dehors de la zone psycho-motrice ont été l’occasion d’un début symptomatique brusque, on a pu observer une ou plusieurs attaques épileptiformes subintrantes, mais elles ont été généralisées, non limitées. Elles ne correspondaient pas à une excitation locale, mais à une excitation réflexe atteignant la bulbe.

Des cas de limitation aussi nette des symptômes et des lésions ne sont pas seulement curieux au point de vue de l’évolution de la méningite tuberculeuse ; ils

offrent encore le plus grand intérêt en ce qui concerne l’étude des localisations cérébrales. Peu d’observations comme celle qui a été prise dans le service du professeur Potain par notre collègue et ami Sapelier (obs. 1), font connaître d’une façon plus parfaite, les fonctions du lobule paracentraL A côté de celle-ci, la plus remarquable par ses phénomènes objectifs et sa lésion circonscrite, il faut en placer quatre autres (obs. 2, 29, 30, 31) qui ont eu comme particularité clinique de présenter des troubles de la motilité (convulsions, contractures, paralysies) limitées au membre inférieur pendant un certain temps. Plus tard le membre supérieur a été atteint. — Dans tous ces exemples la méningo-encéphalite avait son siège et son maximum d’intensité au niveau du lobule paracentral ; la lésion était plus récente et moins avancée sur la portion supérieure des circonvolutions frontale et pariétale ascendantes. Dans ces formes de méningites tuberculeuses' anomales qui entrent dans le cadre de ce que nous avons appelé les méningites en plaques, il est un caractère qu’il importe de bien faire ressortir et de bien préciser. Ce caractère est le suivant ; les troubles moteurs peuvent être très précoces, et précéder de longtemps tout autre phénomène morbide ; ils sont sous la dépendance d’une lésion de l’écorce et non pas d’une altération des corps opto-striés ; ils résultent d’une variété d’encéphalite qui ressortit au processus inflammatoire et non pas à la nécrobiose.

Je ne parle, bien entendu, que des formes spéciales que j’ai étudiées et ne m’occupe point des types réguliers. On sait, en effet, que dans ces derniers cas un observateur aussi distingué que M, Rendu a pu, au sujet des paralysies et de leurs causes anatomiques, formuler une proposition qui diffère beaucoup de celle que je viens d’énoncer.

Par coneéquent, en ce qui concerne les troubles moteurs,. je partage parfaitement les opinions émises par M. Landouzy et ne saurait que répéter les conclusions qui terminent sa thèse. Je puis même compléter deux points que cet auteur avait considérés comme des désiderata difficiles à obtenir à cause de-la rapidité d’évolution de la méningite. Dans un cas (obs. personnelle) où il y avait hémiplégie par méninge-encéphalite de la zone psycho-motrice et trépidation spinale facilement provoquée, j’ai pu constater sur les coupes de la moelle, une sclérose du faisceau pyramidal parfaitement appréciable. La maladie avait durée 28 jours. Dans un autre cas (obs. 1) où il s’agissait encore d’une inflammation tuberculeuse de la pie-mère et du lobule paracentral avec monoplégie du membre inférieur, on constata par la mensuration, un mois après le début des accidents, une atrophie manifeste du membre paralysé. Il y eut, un peu plus tard, une escharre sur la fesse. Ces faits inédits fourniraient encore une preuve, si besoin était, des propriétés physiologiques de certaines zones de l’écorce cérébrale.

Quand les con^vulsions, contracture et paralysie, apparaissent toutes trois dans un membre, la règle, comme l’a fort bien indiqué M. Landouzy, est que les phénomènes convulsifs se montrent les premiers en date. L’explication qu’en donne cet auteur est la suivante : la convulsion trahit l’excitation fonctionnelle, la contracture est l’indice de l’irritation et la paralysie delà destruction des cellules nerveuses, Gela est vrai pour la convulsion et la contracture, mais pour la paralysie, il importe de distinguer. Celle qui survient progressivement après des douleurs de tête violentes, s’installe et s’accroit presque toujours, est en effet la conséquence d’une altération profonde des cellules ganglionnaires, sinon d’une des-

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truction complète"; mais il existe une autre variété de paralysie qui n’est pas signalée par les auteurs qui se sont occupés de la méningite. C’est une paralysie transitoire qui reste localisée à un groupe musculaire ou à un membre convulsé et qui semble due à l’intensité même des convulsions. Il se fait vraisemblablement une sorte d’épuisement nerveux à la suite de contractions d’une incroyable violence. Dans l’observation ces secousses étaient si fortes, qu’on entendait les crépitations musculaires en se plaçant au pied du lit du malade.

Et pendant que le membre était ainsi convulsé, toute motilité volontaire, toute sensibilité, tout réflexe était aboli, A cela, vint même s’ajouter momentanément de l’incontinence d’urine. Une heure après, la. sensibilité et les réflexes étaient en partie revenus. Quatre jours encore, et l’impotence fonctionnelle était suffisamment amendée pour que le malade pût marcher. La paralysie revint à mesure que progressa la méningo-encéphalite.

Cette impotence fonctionnelle, qui possède bien les caractères assignés par M. Charcot aux paralysies corticales, n’est pas inévitablement précédée de convulsions ni de contracture, et nous citerons plusieurs observa^* tiens de méningo-encéplialites localisées où la paralysie a été le premier phénomène appréciable. Il en était encore ainsi dans un cas publié par M. Landouzy en 1877, dans lequel une plaque de tuberculose méningée, survenue chez un vieillard athéromateux, simulait à s’y méprendre un ramollissement sénile et en offrait tous les symptômes.

En terminant ce qui a trait aux troubles moteurs, je signalerai un phénomène qui s’observe quelquefois dans les membres légèrement contracturés. C'est un état

semi-cataleptique des muscles, qui les maintient quelques secondes dans la position qu’on leur a donnée.

Troubles psychiques. Délire. Coma.

Le délire dans les méningites tuberculeuses anormales est un des phénomènes qui présentent les plus grandes modifications, quant à leur apparition, leur durée, leur intensité. Il peut aussi acquérir une violence telle qu’il domine tous les autres symptômes, et qui les efface presque complètement.

Un des caractères de méningites en plaques, c’est que le délire fait défaut dans la majorité des cas. Il n’est pas mentionné dans les observations 1, 5, 27, 29, 31, 32. Dans les cas de MM. Barié et du Castel (obs. 30), il n’est survenu que tout à fait à la fin ; le malade, plongé dans la demi-somnolence, délirait un peu.

A la paralysie qui se montre si souvent dans ces formes, succède un peu d’agitation, puis de la torpeur, de la somnolence et enfin du coma. Ces diverses étapes sont franchies plus vite quand, à une ou plusieurs atta^ ques d’épilepsie généralisée, succède le coma mortel (obs. 32). Le délire fait encore défaut dans le cas où l’inflammation tuberculeuse s’est étendue sur toute la méninge, à la condition que le processus anatomique suive une marche lente.

Dans l’observation que nous devons à notre ami Giraudeau, l’inflammation tuberculeuse de la pie-mère a mis trois mois à arriver à son terme. Depuis le début des accidents jusqu’à la mort, le malade a souffert de céphalalgie et de vomissements très intenses ; il n’a jamais déliré.

Dans le cas de M. Ollivier, la méningite tuberculeuse était chronique. Quand le déhre se montre dans les

formes anormales, il est encore bien variable dans son époque d’apparition, dans ses caractères, dans son intensité. Nous avons signalé les troubles cérébraux prémonitoires de la méningite tuberculeuse. Nous n’y reviendrons pas. La plupart sont caractérisés par un affaiblissement général des facultés intellectuelles plutôt que par un véritable délire. Celui qui se montre dans la méningite tuberculeuse confirmée, qu’elle soit primitive ou secondaire, surgit à un moment qui n’a rien de fixe, Il peut survenir après une céphalalgie qui a duré plusieurs jours et bruyamment attiré l’attention ou bien être le premier phénomène saillant.

Quant à son intensité, il importe de remarquer qu’il n’affecte aucun rapport avec l’état de la température. Il peut n’être qu’à peine appréciable quand la méningite accompagnée de broncho-pneumonie tuberculeuse dessine une courbe qui oscille autour de 40® (obs. 13); il peut être très intense quand la fièvre manque (obs. 33). Il est rare qu’il conserve pendant tout le cours de sa durée les caractères qu’il avait affirmés au début; à mesure que la maladie progresse il se modifie.

Dans les cas les plus fréquents, il se manifeste d’abord la nuit pour faire place, pendant le jour à la somnolence et si les malades sont entachés d’alcoolisme, il porte la trace de l’intoxication. Il s’accompagne d’agitation plus vive, de rêves professionnels et d’hallucinations de la vue.

La somnolence diurne qui sépare les périodes de délire prend bientôt un caractère particulier. Les malades les yeux demi-clos regardent machinalement un objet; ils sont plongés dans une méditation telle que les questions qu’on leur adresse ou les excitations cutanées sont à peine perçues. Parfois cette apparence de

réflexion profonde n’empêche pas le malade d’exécuter certains mouTements automatiques, comme d’essayer de saisir une mouche au vol.

Avant d’aboutir à cet état d’affaissement intellectuel, le délire n’a pas toujours commencé par être tranquille. Nous avons vu qu’il pouvait succéder assez brusquement à une simple obnubilation et présenter tous les caractères de la manie aiguë. Dans un cas, ce délire excessivement violent fit place à un coma brusque occasionné par une hémorrhagie méningée.

Il s^ait difficile de comprendre,dans une description générale, toutes les variétés des troubles psychiques que peut faire naître la méningite tuberculeuse. Chaque malade est susceptible d’offrir des idées délirantes qui s’éloîgnent notablement de celles qu’on a coutume d’observer.

Nous en citerons deux exemples : Le premier concerne une jeune fille qui, après avoir commencé l’évolution d’une métiitt^te tuberculeuse par une attaque apoplectiforme, présenta quelques Jours après de ragîtation nocturne. Puis le délire commence : « Elle s’assied sur son lit. la figure animée, proférant incessamment et le plus souvent à voix basse des paroles sans .suite. Lorsqu’on lui demande pourquoi elle cause ainsi, elle répond qu’elle dit des prières; sa voix est brève, saccadée. Il y a un mot sans signification qu’elle répète .sans cesse. Ses mains sont en mouvement continuel, tantôt elle les frotte l’une contre l’autre; tantôt elle déplace les objets qui sont sur son lit. De temps en temps elle pousse un cri; si on lui en demande là raison, elle dit qu’elle a malàî’estomac. » Le lendemain, la somnolence commença et elle succomba deux Jours après dans le coma. ;

L’autre observation a trait à une femme atteinte de

méningite tuberculeuse à forme tout à fait insolite. Le Relire, après une courte période d’agitation^ commença par être mélancolique. La malade se lamentait, se désespérait, disait qu’elle avait des paquets de nerfs dans le ventre qui la feraient mourir. Elle ressassait toujours le même thème, sans animation, sans demander du secours. Le lendemain la scène avait changé ; elle ne se plaignait plus et restait le regard vague, plongée dans les méditations.

Elle obéissait machinalement atout ce qu’on lui demandait. C’est en tenant compte de cet état mental caractérisé plutôt par une absence de raisonnement que par des conceptions délirantes que M. Lasègue porta le diagnostic de méningite subaiguë. Enfin, dans des cas rares, le délire, après avoir erré quelques jours sans fixité particulière, revêt tout à coup la forme érotique et suivant sa violence, persiste quelques heures ou quelques jours.

Quelle est la condition pathogénique de ce symptôme ? La réponse est assez difficile à faire. Cependant la théorie la plus en faveur est la suivante : les troubles intellectuels sont dus aux irradiations incessantes qui, parties de foyers malades, vont stimuler les circonvolutions restées saines. Cette explication ne nous satisfait qu’a demi. En effet, dans les méningites en plaques, les irradiations devraient se faire parfaitement delà zone malade vers les régions saines. Or, le délire est, dans ce cas, exceptionnel. Il manque aussi quand la marche du processus anatomique est très lente. Il présente, au contraire, son maximum d’intensité quand les lésions sont développées sur la çonvexité des hémisphères et que la durée en est courte. Pour toutes ces raisons, il nous parait devoir être attribué aux troubles circulatoires, que les capillaires soient modifiées dans leur calibre par des

altérations organiques ou par l’influence vaso-motrice.

Quant au coma, il est le résultat de causes bien diver^^ ses. Celui qui succède à l’attaque apoplectiforme ou épileptiforme initiale est évidemment le résultat de la congestion cérébrale. Nous avons vu que celle-ci pouvait aller jusqu’à l’hémorrhagie cérébrale ou méningée. Il est de règle que lé coma profond et prolongé de la période terminale soit occasionné par un épanchement ventriculaire abondant. Mais dans nombre de cas où ce symptôme existe, sans être, il est vrai, très accusé, on né trouve qu’une quantité de liquide insignifiante ou même pas tracé d’épanchement. Il en était ainsi dans une observation personnelle et dans la plupart des cas où la méningite se caritohne dans une plaque de la convexité.

- ^ ^ ^ ^ ^ ^ Sensibilité.

Dans lés formes anomales, les troubles de la sensibilité offrént quelques éaractères particuliers qu il importe de signaler. Ils diffèrent suivant que la lésion prédomine dans les enveloppes cérébrales ou médullaires.

La céphalalgie, ce symptôme qui ne fait jamais défaut dans les cas ordinaires, s’efface parfois ou s’atténue au point de passer inaperçu pendant toute la durée de la maladie. Ce fait est-il vrai, exceptionnel, mais ce qni l’est moins, c’est de constater que raffection s’est affirmée, depuis dix ou quinze jours, par des phénomènes, comme la paralysie ou la contracture, sans que le moindre mal dé tête ait'attiré l’attention.

Sans doute, dans les cas les plus fréquents, la douleur survient à un moment donné et n’est pas plus douce peur avoir été retardée ; mais, nous l’avons dit, elle peut presque faire défaut. Lorsqu’elle est causée par une pla-

que de méningite localisée, elle n’est plus diffuse, mais prend im siège fixe qui correspond habituellement à la région malade. Elle est alors exagérée par la pression, et ce caractère, en l’absence de toute fièvre, de tout vomissement, de toute modification du pouls, n’aide pas à porter le diagnostic de méningite tuberculeuse, quand on ne soupçonne pas uiio anomalie. Si la céphalalgie peut manquer parfois, elle acquiert en d’autres conditions une durée tout à fait insolite. Nous relatons deux observations où elle a persisté trois et quatre mois avant l’éclosion des symptômes méningitiques. Elle est sujette à des paroxysmes qui arrachent dés plaintes violentes ou plutôt des exclamations : « Ah ! ma tète ! » etc, ; mais les véritables cris hydrencéphaliques, sur lesquels on a tant discuté, sont véritablement bien rares dans les formes que nous étudions. Aucune de nos observations n’en fait mention. Dans un seul cas, sur lequel nous reviendrons, la malade, plongée dans le coma, proférait quelques heures ayant la mort des cris épouvantables quj s’entendaient très loin. Mais la douleur n’était pour rien dans l’apparition de ce symptôme; il étajit le résultat d’une convulsipn simultanée des constricteurs de la glotte et des muscles expirateurs.

Si les cris dits hydrencéphaliques sont rares pour ne pas dire exceptionnels, on les trouve au contraire très fréquènts dans les accidents pseudo-méningitiques qui appartiennent à l’hystérie. M. Rendu les a observés chez un malade atteint d’un gliosarcome de la couche optique.

Les plaques de méningite tuberculeuse ne produisent pas seulement des phénomènes douloureux limités à la tête, parfois le seul accident qui trahit leur présence c’est une douleur intense et subite dans un membre. Celui-ci est en proie à des crampes et à des secousses mus-

cukires. korriM-ement pénibles. La plaque siège dans la zone psyco-motrice. Mais en môme lemps que ces douleurs spontanées ^on constate l’existence d’autres troubles de la sensibilité Limités aux points: mêmes, qui sont déjà convulsés ou paralysés. Et cette localisation de l’anesthésie est tout à fait en rapport avec ce que nous savons de la physiologie des circonvolutions psycho-sensitivomotrices. Quant aux symptômes qui sont sous la dépendance de la moelle, il est bien certain que Fhyperesthésie du début doit être attribuée à l’irritation des méninges spinales, et que les douleurs fulgurantes qui se montrent quelquefois lorsque les lésions médullaires sont très développées, appartiennent à Faltération des racines postérieures.

Troubles oculaires.

De, nos observartions, deux seulement indiquent un examen ophthasmoscopique. C ’ est cependant dans les formes anormales de la. maladie, alors que le diagnostic est obscur, que ce moyen d’exploration rendrait les meilleurs services. Il a permis d’affirmer Fexistence indubitable de la méningite tuberculeuse dans un, cas où les symptômes avaient fini par s’amender et disparaître (obs., ié.

Température. — Pouls.--Respiration.

Un des points qui frappent le, plus l’attentiôn dans l’histoire de la méningite tuberculeuse,, c’est l’inconstance des résultats thermométriques. L’absence de fièvre ^t notée dans plusieurs de nos observations jusqu’aux derniers moments de la vie. Et cela même, pendant que le délire etabt intense. Parfois, aU contraire, cette tem-

pérature étaittrès-elevée et a pia atteindre quelques «hnutes avant la mort le chiffre de 42“5. Enfin laeom'he qm oseille entre 38 et 39° est la plus û^qnente. Il importe d’ahord de bien spéeifieT les cas 4ans lesquels la méningîle évolue toute seule, sans accoBapa^nee 4e manifestations tuhereuleuses en d’autres organes. S’A s’agît 4e tuberculose aigue généralisée, Men que par les symptômes la méningite occupe la premî^e placé, on chercherait vamement dans la courbe l’abaissement de la température à la période moyenne. Mais, d’atrtre part aussi, la méningite «évoluanten même temps qu’une double pneumonie caséeuse dans les sommets (obs. -S), on devrait s’attendre à voir vérifier la loi posée par Âir- Ghambault. G’eSt à-dire <qu’en raison de la oompîicafeo® pulmonaire la dissoî^tion entre la tœipérature et le pouls étant ppoduite on -devraita\mr de la fièvre et ds pouls lent. Or, c-est juste leeontraire qui s’est produit, le pouls et la respiration étaient très-accélérés et la i^apératare ne «dépassait gu^e 38®.

^ <©h f-^e les yeux sur les courbes que noias reprodmsons, on verra qu’il est dîffîeiled’y retrouver les trois péri(ides thermiques qui sont la ordinaire dans la méningite tuberculeuse des enfants, comme l’a démontré M. ftoger.

Dans les formes anomales de l’adulte, on trouve bien parfois des courbes (obs. 3-13) dans lesquelles la température a été plus basse à un moment donne qu’au début ou qu’à la fi® de la nraladie, mais cet abaissement de la fièvre n’a pas une valeur bien grande; il ne va pas jiasqu’à descendre au chi®re normal sans parler de le dépasser.

La température affecte d’ordinaire le type rémittent, aux approches de la mort son évulution est encore sans règle fixe. Tantôt elle s’élève démesürément, tantôt elle

n’atteint qu’un degré inférieur à celui des jours précédents.

Le pouls ne présente pas des modifications moindres du type qu’on lui accorde dans les formes régulières. Très souvent il n’est pas irrégulier, inégal; très souvent il n’est pas ralenti pendant la durée de l’affection. Il est important cependant de remarquer que, le pouls battant 70 fois pendant que la température atteint 38“,5, indique que les contractions cardiaques n’ont pas la fréquence qu’elles devraient avoir et que le ralentissement est plus réel qu’apparent, La courbe générale du pouls suit à peu près celle de la température sans lui être absolument soumise, comme le fait remarquer Archambault elle est sujette à des oscillations plus brusques et plus amples. Sa fréquence est beaucoup plus intimement liée à celle de là respiration qu’à l’état de la température, et cette corrélation s’explique facilement, puisque les modifications du pouls et de la respiration dépendent de l’excitation ou de l’épuisement bulbaire.

A l’approche de la mort, le pouls devient d’ordinaire de plus en plus rapide ; parfois sa vitesse est moindre que la veille,, la fièvre fait alors toute seule l’ascension terminale.

La respiration est indiquée dans les livres comme se faisant sous le rhytme du type Cheyne-Stokes, Dans les observations qui nous sont personnelles, ou d’autres encore dans lesquelles ce caractère a été bien noté, il ne s’agissait pas de ce rhytme particulier bien net. La période d’apnée faisait défaut et l’irrégularité consistait dans une succession de ïespirations rapides et de respirations plus lentes.

Troubles digestifs. Etat des urines.

Au sujet des troubles digestifs, nous aurons peu de chose à dire ; la constipatien peut manquer et être remplacée pendant tout le cours de la maladie par la diarrhée, sans qu’il existe de lésion intestinale (obs. 14). Enfin, l’absence complète de vomissements est notée dans nombre d’observations. Nous rapportons deux cas où la présence du sucre dans l’urine a été constatée, sans que rien dans l’état antérieur ait pu faire soupçonner la présence de ce symptôme. Peut-être était-il sous la dépendance de troubles dans la circulation bulbaire ?