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L’éosinophilie des maladies cutanées a toujours été beaucoup étudiée. Elle a donné lieu, il y a une trentaine d’années, à une controverse, décrite dans la thèse de SouMaIRE, en 1901. LEREDDE et PERRIN ont individualisé des dermatoses éosinophiliques, en rangeant dans cette catégorie le psoriasis, le pemphigus,

l’urticaire, l’eczéma et surtout la dermatite herpétiforme de DüxrinG. Cette dernière peut s'accompagner d’une éosinophilie locale de 95 %.

En réalité, des travaux postérieurs ont montré que, très fréquente dans la maladie de DüxRiING et certains pemphigus, l’éosinophilie est très rare et manque souvent dans l’urticaire et l’eczéma.

Nous verrons plus loin que pour certains auteurs l’éosinophilie s’explique dans ces maladies cutanées par la nature allergique de laffection : urticaire, eczéma, etc. Pour dautres, et c’est notre opinion, l’éosinophilie joue probablement un rôle de barrière contre les protides étrangers ou les protides de décomposition. — Notons à ce propos que les brûlures d’une certaine étendue s’accompagnent d’éosinophilie générale et locale. Il en est d’ailleurs de même pour les hématomes en résorption, les contusions musculaires en décomposition, comme également de la résorption de plaies traumatiques ou opératoires. Tout se passe comme si un tissu lésé et dévitalisé constituait déjà une albumine étrangère.

Signalons en dernier lieu l’existence d’éosinophilies essentielles où familiales (KLINKERT, His, Pio BAsTAï). Il est évident qu’un tel diagnostic ne doit être porté que lorsqu'on aura éliminé toute cause susceptible d'en déterminer, c’est-à-dire, en dehors des affections mentionnées plus haut, celles surtout que nous étudierons dans le chapitre suivant : les affections parasi-

taires et certaines maladies allergiques. Si tant est que l’éosinophilie essentielle existe, on peut la rattacher à une hérédité de la prédisposition allergique : celle qui peut rendre l’asthme, l’urticaire, etc., héréditaires ; d’ailleurs remarquons que rattacher l’éosinophilie à l’hérédité ne fait que cataloguer le problème sans le résoudre.

L'éosinophilie dans les maladies parasitaires

La valeur sémiologique de l’éosinophilie est surtout réelle dans le groupe des parasitoses. Une éosinophilie tant soit peu élevée sans cause apparente doit toujours faire soupçonner une infestation parasitaire. Une distinction importante doit être faite au sujet de l’éosinophilie parasitaire : les parasites pluricellulaires s’accompagnent d’une éosinophilie constante et très élevée, les protozoaires n’en déterminent que d’une façon inconstante et d’un taux généralement moins élevé. Ainsi, l’amibiase intestinale donne souvent une éosinophilie discrète de 5 à 7 %, mais celleci disparaît toujours lorsqu'il y a une atteinte hépatique.

PS

Dans les maladies parasitaires déterminées par des végétaux inférieurs il y a souvent une éosinophilie sanguine et dans les localisations cutanées on a même pu trouver une éosinophilie locale.

te

Il importe surtout d’insister sur la leucocytose éosinophile des helminthiases. Dans ces cas-là elle est constante, très marquée et durable. Nous allons en étudier les modalités dans les diverses helminthiases.

On en connaît la valeur dans le diagnostic des kystes hydatiques. Ceux-ci, dus à l’échinocoque s’accompagnent de toute une série de manifestations qui sont considérées actuellement comme des phénomènes de sensibilisation : urticaire, prurit. L’éosinophilie concomitante de 12 % en moyenne peut atteindre 60 %, elle ne disparaît que si le kyste est mort ou infecté. La relation directe de cause à effet entre kyste hydatique et éosinophilie a été démontrée expérimentalement par AcHaRp et LoEpEr. Ces auteurs ont injecté du liquide hydatique à un sujet et on constaté à la suite de cette injection une poussée importante d’éosinophilie.

On a bien étudié l’éosinophilie de la filariose. Elle existe dans l’infestation par Filaria bancrofti ou par Filaria loa. L’image de SABRAzÈS est déviée à droite avec indice nucléaire de 250 à 292. Par contre, on n’a pu la constater lorsque la maladie est due à d’autres espèces de filaires. D’après RIEux, l’éosinophilie n’existerait pas tant que le parasite se trouve sous la forme de microfilaire, mais seulement à la seconde phase.

L'augmentation des éosinophiles serait particulièrement marquée dans la trichinose. Dans ce cas aussi on a pu la reproduire expérimentalement par des extraits de parasite. L’éosinophilie est très marquée mais pas absolument constante dans la bilharziose.

Une première étape de la recherche des vers intestinaux est constituée par l’étude de léosinophilie. Lorsque celle-ci est normale, on peut écarter résolument le diagnostic de parasitose intestinale, sauf chez les malades anémiés ou très affaiblis ou bien présentant un état infectieux avec ou sans suppuration.

A part ces cas, la valeur d’une éosinophilie apparaît considérable pour le diagnostic des parasites intestinaux en général. Cette valeur est déjà beaucoup plus discutable pour le diagnostic de la nature exacte du parasite et pour leur nombre.

On a tout d’abord essayé de déterminer un taux d’éosinophilie correspondant à chaque espèce de parasite. Voici les chiffres que donne SABRAZES :

OxyuroSe. 2 CRTC M 16% Lombricoses Re Goma CARRE 19 LÉRIAS IE MORE PR EN EE RE RS 34 D AnKylostomiIaser Re PE ATOS

N'oublions pas cependant que ces chiffres ne sont que des moyennes entre des valeurs extrêmes largement variables et il semble bien qu’its ne puissent donner aucun renseignement quant à l’espèce de parasite à laquelle on a à faire.

Pour avoir une idée de l’importance de l’infestation, SABRAZÈS propose l’étude de la formule d’ARNETH. Cet auteur fait constater que dans les affections parasilaires s’accompagnant d’éosinophilie, la formule d’AR-

Us

NETH est déviée vers la droite et cette déviation est d'autant plus marquée que l’infestation est plus profonde. On peut trouver des indices nucléaires jusqu’à 270 en cas d’ascaridiose, jusqu’à 332 en cas d’ankylostomiase.

Dans l’ensemble, il semble bien que si l’éosinophilie est un excellent moyen pour déceler une parasitose intestinale latente, elle est tout à fait incapable de nous renseigner sur l’espèce à laquelle appartient le parasite et aussi sur le nombre de ceux-ci. — La disparition des éosinophiles chez un malade manifestement parasité a une signification pronostique assez fâcheuse.

La non spécificité de l’éosinophilie fait qu’elle perd beaucoup de sa valeur dans les milieux chroniquement infestés, comme chez les mineurs ou dans les pays tropicaux.

L'éosinophilie dans l’anaphylaxie et dans les affections allergiques

Depuis qu’on a démontré expérimentalement que la crise d’anaphylaxie pouvait s'accompagner d’une importante poussée d’éosinophilie (SCHLECHT), on a tenté de réunir un certain nombre de maladies dont par ailleurs on soupçonne la nature anaphylactique ou allergique et qui s’accompagneraient toutes d’éosinophilie plus ou moins marquée. Ces affections sont avant tout l’asthme, le rhume des foins, l’urticaire, l’eczéma, la migraine, l’œdème de QUINCKE.

L’éosinophilie de la crise d’asthme est bien connue; c’est une éosinophilie à la fois générale et locale. Le taux de ces cellules monte dans le sang pendant la crise jusqu’à 10, 22, 53 % (BEzANçoN et Moreau), elle existe dans 76 % des cas (PASTEUR-VALLÉRY-RADOT). Mais le phénomène le plus frappant est l’éosinophilie locale aisément décelable par l’examen des crachats. I. DE JonG a décrit dans les crachats des asthmatiques quatre types de cellules éosinophiles :

SCT

a) Eosinophiles mononucléaires particulièrement nombreux ;

b) Polynucléaires banaux ;

c) Mononucléaires à noyau pycnotique et

d) Mononucléaires à type de fibroblaste.

Nous reviendrons encore sur la signification de ces formes qui sont en grande partie distinctes de celles qu’on trouve dans le sang et qui témoigneraient en faveur d’une origine histiogène de l’éosinophilie de l'asthme. C’est d’ailleurs l’avis nettement exprimé de CANTONNET qui, se ralliant à la théorie de LUMIÈRE sur l’anaphylaxie, pense que les granulations éosinophiles sont des floculats que ces cellules ont absorbés.

Quelle que soit l’interprétation que l’on donne aux faits ci-dessus, il y a un fait certain que la crise d'asthme s’accompagne constamment d’une éosinophilie générale et locale. Celle-ci existerait également dans les dyspnées asthmatiformes des scléroses pulmonaires (AUBERTIN).

Pour ce qui concerne le rhume des foins, la même éosinophilie y caractérise les crises et existe dans 74 % des cas (PASTEUR-VALLÉRY-RADOT). On trouve des cellules dans l’exsudat nasal. De même le coryza spasmodique s’accompagne d’éosinophilie dans 54 % des cas (PASTEUR-VALLÉRY-RADOT).

L’eczéma, comme nous l’avons déjà dit, s’accompagne quelquefois d’éosinophilie sanguine, maïs d’une façon très inconstante.

Enfin pour l’uticaire, l’œdème de Quincxe et la migraine, PASTEUR-VALLÉRY-RaADoT, en 1926, a définitive-

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ment prouvé que l’on ne trouvait jamais d’éosinophilie sanguine chez les sujets en crise.

On peut donc affirmer que du point de vue clinique l’éosinophilie n’est pas un signe d’anaphylaxie.

Toutefois, l’éosinophilie est presque constante au cours des crises d’anaphylaxie d’ordre respiratoire où elle prend alors une réelle importance diagnostique, sans qu’on puisse parler de diathèse éosinophilique puisque les éosinophiles n’apparaissent dans le sang qu'au moment des crises.

Les éosinophilies locales

Au début de notre travail nous avons déjà soulevé le problème important du lieu de formation des éosinophiles. La question des éosinophilies locales se rattache assez étroitement à ce problème. Nous allons denc la résumer ici rapidement, avant d’aborder l'étude de la signification de la cellule éosinophile.

Nous avons vu que normalement il y a une éosinophilie locale intestinale et pulmonaire que l’on peut considérer comme annexée à la fonction d’élimination des substances impropres à l’absorption par la voie digestive ou respiratoire.

Dans les conditions pathologiques, il existe également une infiltration éosinophilique, mais beaucoup plus intense, de l’intestin, de la muqueuse bronchique, des tumeurs, de la peau, etc. L'exemple le plus typique est celui de l'asthme que nous «avons étudié plus haut en détail.

SABRAZÈES et CABANNE ont décrit une abondance d’éosinophiles dans les selles des individus ayant des parasites intestinaux. D’autre part, WipAL avec RAvAUT (1900), avec BurNET (1903), avec FAURE-BEAULIEU

(1906), AcHarD et Ramonp (1907) ont insisté sur les épanchements pleuraux à éosinophiles dont le taux peut varier de 23 à 86 %.

Ces épanchements peuvent se rencontrer dans les affections les plus diverses : syphilis pulmonaire, fièvre typhoïde, tuberéulose pulmonaire, kyste hydatique du poumon, mal de BriGHT, abcès amibien du poumon, cancer primitif du poumon, etc. L'étude cytologique du liquide a permis à WipaL et FAURE-BEAU- LIEU en 1906 de constater la présence de mononucléaires éosinophiles n’existant pas dans la circulation sanguine. D’autre part, PETZETAKIS, en 1926, étudiant les mêmes épanchements, a décrit les formes intermédiaires entre les grands mononucléaires et les éosinophiles ; il y a donc là argument très important en faveur de la production histiogène des éosinophiles.

Dans tous ces cas, on peut dire que les éosinophiles ont une mission à remplir : celle d’absorber et d’éliminer ou neutraliser des substances étrangères ou tout au moins devenues étrangères (cas des brûlures ou de la résorption d’hématomes, de foyers de contusion, etc.).