OBSERVATION N

Œdème aigu du poumon chez une parkinsonienne. Etienne BERNARD, Sem. des Hôp. Paris, 1933, p.

Il s’est agi d’une femme de 39 ans, atteinte de parkinsonisme post-encéphalitique, qui avait fait, en 1930, une crise d’œdème aigu du poumon. L’année suivante, elle entra à l’hôpital Saint-Antoine, dans le service du Professeur BEZANÇON, pour une nouvelle crise. Du 26 octobre 1931 au 25 janvier 1932, les crises se répétèrent, devinrent subintrantes, et

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finalement emportèrent la malade, malgré tous les efforts thérapeutiques.

Les premiers symptômes de l’encéphalite étaient apparus chez cette malade, en 1925. Un syndrome infectieux, de la somnolence, des troubles oculaires avaient marqué un début classique de névraxite. Dans la suite, un syndrome parkinsonien s'était installé, mais l’affection n’était pas fixée. Des poussées survenaient de temps en temps avec somnolence et troubles visuels, en même temps que s’accentuaient la rigidité parkinsonienne, l’aspect figé de la face. Peu avant les accidents d’œdème pulmonaire aigu, la malade avait remarqué une réapparition de la tendance à la somnolence et aux troubles visuels.

La malade a été amenée d’urgence à l'hôpital, à 11 heures du soir. Elle était en pleine crise dyspnéique. Les extrémités étaient cyanosées, le visage cyanosé est couvert de sueurs; la malade est obnubilée; sa respiration est très difficile, presque impossible; de sa bouche s’écoule une mousse abondante, saumonnée. L’auscultation des bases pulmonaires révèle des râles fins diffus; cependant, les bruits du cœur sont bien frappés, le pouls est régulier, la tension artérielle est de 10-7 au Vaquez. Une saignée copieuse, une piqûre de morphine, modèrent la plupart des symptômes. Mais divers troubles persistent, la polypnée en particulier, et aussi la diminution de l’ampliation thoracique, avec un degré marqué de rigidité de la paroi, ces derniers signes relevant,

nous le, savons, du parkinsonisme.

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La malade fait d’abord un séjour d’un mois avec nous, puis, se croyant suffisamment vaillante, retourne chez elle. Elle n’y peut profiter que d’une très courte accalinie. Le 15 décembre 1931, elle fait chez elle une nouvelle crise assez semblable à celle dont nous avions été le témoin, moins intense cependant, soulagée par des ventouses scarifées et une piqûre de morphine.

À partir de cette époque, les crises vont se répéter, nécessitant chaque fois phlébotomie et piqûres calmantes. Mais les bienfaits obtenus par cette thérapeutique seront chaque fois de plus courte durée; les accalmies seront plus brèves et seront incompletes; les crises, elles, ne perdront rien de leur intensité. Et c’est en pleine crise que de nouveau la malade revient à l’hôpital le 18 janvier 1932, pour un ultime séjour. On obtient un peu de répit par les interventions habituelles. Mais un fond de dyspnée persiste, s’accompagnant d’anxiété, d’oligurie, d’hyperthermie.

Le 25 janvier, un paroxysme nouveau survient, et cette fois, malgré toutes les thérapeutiques instituées; saignée, morphine, ouabaïne, adrénaline, la crise au bout de 24 heures aboutit à la mort. Jusqu’au dernier moment, on observe le tableau typique d’un œdème aigu du poumon : angoissante oppression, encombrement des deux champs pulmonaires par de multiples râles fins, expectoration mousseuse, abondante, albumineuse.

Un des points essentiels de cette observation est

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labsence de toute insuffisance rénale, de toute lésion cardiaque ou aortique : absence de maladie infectieuse ayant pu toucher le cœur, absence de syphilis, orthodiagramme du cœur et de l’aorte révélant des dimensions physiologiques, auscultation du cœur tout à fait normale, sauf la tachycardie qui accompagne les crises et leur survit pour une part, tension artérielle normale, même un peu abaissée, taux d’urée sanguine à 0,35, absence d’alhbuminurie et de cylindrurie.

L'examen anatomo-pathologique devait confirmer cette intégrité clinique, en nous montrant un cœur de volume et de poids normaux, un ventricule gauche dont la paroi était d'épaisseur normale, une absence de lésions valvulaires ou aortiques. L’examen histologique ne devait apporter la signature d’aucune altération importante. Les reins ne présentaient pas non plus de lésions décelables ni macroscopiquement, ni histologiquement, hormis les phénomènes de congestion passive.

Ainsi aucun des organes à l’altération desquels est imputée d’ordinaire la crise d’œdème aigu du poumon, ne s’est révélé à nous, entaché de défaillance ou marqué de lésion.

Par contre, l’æœdème pulmonaire est évident. Les deux poumons sont lourds, la coloration en est rosée ou rouge vif, et la sérosité œdémateuse s'écoule abondamment du hile sectionné et surtout de la tranche de section du parenchyme pulmonaire,

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OBSERVATION N° 3 (résumée)

Œdème aigu du poumon de cause neurotonique. E. Doumer. Bul. Soc. Méd. Hôp. 1930, p. 1327.

Une femme de 58 ans, sans hérédité morbide, sans aucun incident à la ménopause, est sujette depuis deux ans à des crises rhumatoïdes, à des troubles du caractère, à des palpitations avec de petites attaques extra-systoliques et, la nuit, à des sueurs profuses et à de violents accès d’oppression. Ultérieurement, cette oppression se complique de toux bientôt quinteuse. Au milieu d’une dyspnée violente, avec paroxysmes de suffocation, le sujet expectore une mousse abondante, de teinte rosée, riche en albumine (14 grammes par litre), évaluée à plus de 120 cc. De tels accès sont fréquents et, dans leur intervalle, ainsi qu’aussitôt après leur disparition, les battements cardiaques sont réguliers, bién frappés, sans galop ni aucun souffle pathologique. À l'examen radiologique, le cœur et l’aorte mesurés dans toutes leurs dimensions, sont normaux. Peut-être la densité de l’ombre aortique est-elle modérément accentuée. La pression sanguine se chiffre à Mx : 15; Mn : 8 1/2 à l’appareil de Vaquez-Laubry. Pas d’aibuminurie. Urée : 0 gr .31. Wassermann et Hecht négatifs. Mais à la fin de la crise, persistent aux deux bases, des râles sous-crépitants très fins, très humides, qui disparaissent rapidement et, ni la radioscopie, ni la radiographie,

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ne décèlent aucune ombre suspecte. Les toniques cardiaques restent complètement inefficaces (ouabaïne administrée per os quotidiennement pendant plusieurs jours); seule la belladone (15 gouttes de teinture de belladone en 24 heures) supprime à la fois tous les phénomènes pulmonaires, fonctionnels et physiques. Continuée, cette médication perd de son efficacité et l’extrait thyroïdien (0 gr. 15 chaque jour, dix jours par mois pendant dix mois) assure une guérison complète.

OBSERVATION N° 4 (résumée)

Œdème cutané et pulmonaire d’origine sympathicotonique. PASTEUR, VALLERY-RADOT et BLAMOUTIER, Bul. Soc. Méd. Hôp., 1931, p. 459.

Un homme de 50 ans est atteint, depuis l’âge de 30 ans de troubles intestinaux qui débutent brusquement. Ce sont de véritables crises gastriques avec douleurs violentes suivies de nausées, durant quelques heures et qui se reproduisent à intervalles de moins en moins espacés. Entre temps, la santé est parfaite. Mais après quelques années, le sujet maigrit et les crises deviennent plus violentes (douleurs, sensations de pesanteur et de vrille, vomissements bilieux, cœlialgie, diarrhée profuse après constipation). Salivation abondante. Bientôt ces phénomènes se compliquent d’œdème cutané segmentaire, divers comme situation, mou et élastique, et aussi d’œdème

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de l’appareil respiratoire : de la glotte et du poumon, avec expectoration mousseuse, sanguinolente, plus ou moins abondante, menaçant constamment l'existence. Finalement ce sujet meurt subitement à l’âge de 50 ans, de l’une de ces crises. Tous les régimes et toutes les médications d’usage en pareil cas, furent employés sans succès : médications sédatives, tonicardiaques, antianaphylactiques (chocs anaphylactoïdes). L’atropine elle-même échoua.

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