Schützenberger, Gaz. méd. de Strasbourg, n

Gunstatl., 1862, lil, 203.

20. Frericlis, Mannkoplî, Ueber stenose des ostium arleriosum

der rechten Ilerzkammer ; Cbaritd-Annalen, Bd. XI.

21. Lebert, Wircb., Arcb., XXVIII. Berlin, klin. Wocli., 1867.

fatulement des modifications dans la nutrition des capillaires et des éléments de l’alvéole. Ces éléments ne sont pas dans les conditions de résistance normale. Sollicités par une cause morbide, ils ne réagissent pas comme des éléments sains.

Dans les lésions de l’artère pulmonaire, la nutrition du tissu pulmonaire est affectée d’une manière évidente ; mais il se pourrait que chez certains individus par suite d’une disposition héréditaire ou autre, le poumon ne fût pas en possession de l’intégrité de ses propriétés vitales et que, indépendamment de toute dyscrasie, ce fût par suite d’une (léhililé locale que l’inflammation aboutît à la caséification. Ce n’est là, je l’avoue qu’une pure hypothèse, mais qui n’a rien en soi d’invraisemblable ; en tous cas, elle me satisfait autant que le vice scrofuleux, si gratuitement attribué à des malades qui n’ont absolument rien de scrofuleux dans leurs antécédents.

Il se pourrait également que la prédilection des processus caséeux pour les sommets trouvât une explication naturelle dans la débilité relative de ces parties, débilité qu’on peut attribuer vraisemblablement au rôle effacé qu’ils jouent dans les fonctions respiratoires.

Chez les individus qui deviennent phthisiques à l’âge de 20 ou 30 ans, on remarque fréquemment un habitus particulier ; avant même que se déclarent les premiers symptômes de l’affection qui les menace, on est frappé du défaut de développement

de la partie supérieure de leur thorax; non-seulement le sommet de la poitrine est étroit, mais les muscles qui s’y rattachent sont remarquables par leur gracilité; il en résulte des formes particulières, des dépressions anormales qui, pour un œil exercé ont une valeur presque pathognomonique. Les muscles débiles n’exécuteront que des mouvements incomplets; le fonctionnement des parties supérieures du poumon sera enrayé, et faute d’exercice, les propriétés vitales de l’organe subiront une déchéance. Sans doute, chez l’individu l’accomplissement défectueux de la fonction n’exerce pas toujours sur la nutrition une influence bien sensible; mais il en est autrement si l’on considère la même action se continuant sur des générations succès^ sives. L’hérédité accumule ces vices de la nutrition et une disposition organique est créée.

Je me résume, et je dis que pour certains cas, une débilité organique locale favorise, selon toute vraisemblance, la terminaison par caséification d’une inflammation pulmonaire. Mais on dépasserait de beaucoup ma pensée, si l’on croyait que je ne mets pas de beaucoup au premier rang les influences générales.

Si nous ne connaissons que fort incomplètement le mécanisme intime du prpcessus inflammatoire qui aboutit à la caséification , nous savons , au moins, qu’une cause y apporte un obstacle; je Fai déjà mentionnée plus haut; c’est la maladie de l’orifice mitral.

C’est à elle seulement qu’il faut rapporter l’opinion de. Rokitansky sur les affections cardiaques. On sait qu’il les regardait comme un préservatif de la phthisie. Mais nous avons déjà vu que le sténose pulmonaire est, au contraire, une condition favorable à la caséification, et les affections aortiques n’assurent pas au malade l’immunité à l’égard de la phthisie.

La maladie mitrale a donc seule ce privilège. D’après M. Traube (1), cela tient uniquement à ce ([lie l’écoulement du sang des veines pulmonaires est gêné, et qu’il y a dans le tissu une transsudation abondante de sérum : a Le produit d’une pneumonie tuberculeuse se distingue, de celui d’une pneumonie ordinaire, par la faible proportion de liquide (ju’il contient, et justement cette sécheresse paraît être la cause de la métamorphose caséeuse. En réalité, nous trouvons chez les lapins qui, comme on sait, peuvent vivre sans boire, les produits d’une inflammation pulmonaire chronique, toujours parfaitement caséeux, comme cela arrive quand on coupe les deux nerfs laryngés inférieurs, et que l’animal survit au moins une semaine à l’opération. Même dans les autres parties du corps de ces animaux, les produits de l’inflammation montrent une grande tendance à la métamorphose easéeuse. »

l.^a tendance à la caséification chez le lapin est

(() llgem. n»ed. Ccnl. Zcilun", (864, n'’ 100.

réelle; mais je doute que les choses soient aussi simples que le pense M. Traube, et je considère la théorie mécanique qu’il paraît adopter comme absolument insuffisante.

Pour moi, c’est surtout de modifications dans la marche du processus inflammatoire, et, comme je fai supposé plus haut, de modifications vasculaires que le mode de terminaison dépend.

J’ai admis dans le premier chapitre que des pneumonies en apparence franches peuvent aboutir à la caséification ; mais ce sont des faits tout à fait exceptionnels, et j’incline à considérer l’inflammation caséeuse comme spéciale dès le début dans le plus grand nombre des cas. Î1 en est certainement toujours ainsi pour les inflammations caséeuses types. Cette opinion est en partie fondée sur les faits importants constatés par M. Chauveau et dont je tiens à placer sous les yeux du lecteur l’exposition complète.

Avec une libéralité dont je ne saurais trop le remercier, ce savant éminent m’autorise à tirer d’un travail encore inédit la note suivante relative aux lésions intimes de V inflammation caséeuse provoquée dans le tissu cellulaire sous- cutané par f injection de matière tuberculeuse :

« Etudiée dans la première. période de son développement, la tumeur se montre sous l’as[)ect d’une masse gélatiniforme, dans laquelle on distingue des points miliaires plus transparents. (Juand on examine au microscope cette matière, soit sur des

coupes fraîches, soit sur des coupes durcies, elle se montre formée entièrement de tissu inflammatoire ordinaire, au début de son évolution, avec cette

particularité que les amas de leucocytes le long des vaisseaux prennent généralement une disposition plus noueuse; et encore cette particularité n’estelle pas toujours évidente. Plus tard, la composition de la tumeur accentue ses caractères spéciaux. Cette tumeur devient plus dure, plus opaque à l’œil nu; et on y distingue avec la plus grande netteté des granulations grises ou légèrement rosées, transparentes, noyées dans une gangue lardacée. Tantôt les granulations sont rares, tantôt, et c’est le cas le plus fréquent, celles-ci sont abondantes, | pressées les unes contre les autres. Dans ce dernier i cas, elles sont confluentes et coalescentes au centre de la tumeur, isolées et dispersées à la périphérie.

L’examen microscopique prouve que la matière ; lardacée est formée de tissu conjonctif jeune exactement semblable à celui des autres processus inllarnmatoires. Quant aux granulations, elles se présentent avec la composition d’un tissu adénoïde plus ou moins homogène, dans lequel la proportion des éléments cellulaires, par rapport aux fibres du réticulum, peut varier beaucoup. Celui-ci est toujours plus riche et plus évident à une période relativement plus avancée. Les éléments cellulaires sont, au contraire, plus nombreux à une période moins éloignée du début du processus et peuvent alors masquer entièrement la présence du

réticulum. Parmi ces cellules, dont le plus grand nombre rappellent par leur forme et leurs dimensions les leucocytes des glandes lymphatiques, 0]i distingue presque toujours çà et là quelques grandes cellules irrégulières à noyaux multiples, très-analogues, par leurs caractères anatomiques, aux éléments désignés sous le nom de myéloplaxes. 11 est quelquefois facile de constater la continuité de ces cellules par un ou plusieurs de leurs angles avec un ou plusieurs points du réticulum.

Vient enfin la phase nécrobiotique du processus, c’est-à-dire la transformation caséeuse du tissu inflammatoire spécial qui vient d’être décrit. Si l’on incise par le milieu la tumeur arrivée au début de cette période et qu’on examine, à l’œil nu, les coupes ainsi obtenues, on constate sur les tumeurs formées d’un grand nombre de granulations que celles du centre ont perdu en partie leur teinte grise rosée. En ce point de la tumeur, le tissu adénoïde qui la constitue est devenu opaque et forme des îlots irréguliers, comme déchiquetés, reliés tous entre eux, qui se distinguent par une teinte grise jaunâtre ou jaune-paille. Ces granulations forment ainsi au centre de la tumeur un noyau très-inégal, dont la masse, considérée dans son ensemble, présente un aspect anémié tout à lait caractéristique. Quant aux granulations plus ou moins isolées, dispersées autour de ce noyau, les unes sont absolument saines, c’est-à-dire grises et transparentes dans toute leur étendue ; les

autres présentent un point central opaque et jaunâtre. Sous cet aspect, ces dernières ressemblent, absolument aux granulations tuberculeuses types, trouvées chez lliomme, à la surface des séreuses dans les fausses membranes récentes.

Quand on poursuit , à Taide du microscope, Fétude de cette phase nécrobiotique, on peut observer un certain nombre de faits intéressants. Cette étude microscopique, pour donner les résultats les plus complets, doit être faite sur les coupes coloriées au carmin provenant de pièces durcies dans l’acide chromique. Sur ces coupes, les points qui sont atteints par l’envabissement de la transformation caséeuse sont les plus fortement colorés et se distinguent ainsi avec la plus grande netteté, soit dans le noyau central où la nécrobiose englobe à la fois un certain nombre de granulations, soit au centre des granulations isolées. La gangue conjonctive qui enveloppe les granulations se colore également, mais moins. Quant aux granulations elles-mêmes, elles restent presque incolores partout où elles ne sont pas sous le coup de la transformation caséeuse; sur les pièces durcies dans r acide cliromigue , il n’y a, en effet, que les grandes cellules et un certain nombre de fibres du réticulum qui puissent subir l’imprégnation de la teinture de carmin.

Presque toujours sur ces pièces fournies par des animaux qui ont été tués par effusion de sang les vaisseaux de la tumeur sont vides et revenus à

mx- memes, excepté dans les points qui sont ‘iivahis par le processus nécrobiotique. Là, en ■llét , au début du processus ,/ le sang qui s’est irrêté dans les vaisseaux et qui les oblitère peut ;e distinguer encore pendant un certain temps, jii observe donc là une disposition précisément averse de celle qui est généralement décrite et ]ui ne permet pas d’accepter la théorie classique iur le mécanisme de l’oblitération vasculaire dans es inflammations caséeuses.

Tout autour des vaisseaux remplis de sang se [iiontrent parfois des leucocytes paraissant échap- 3és récemment de ceux-ci, en tout cas, non sendblement modifiés par les altérations qui surviennent dans la zone atteinte par le processus iiécrobiotique. A la période initiale du processus, celle qui est ici considérée, les changements chiiifiques ou morphologiques observés dans cette i^.one n’ont encore rien de commun avec l’état graisseux. Les éléments du tissu adénoïde primitif, céticuleux, fibreux et corps cellulaires ne s’y dis- [inguent plus. Ces éléments se sont graduellement pfl'acés en prenant des contours de plus en plus nuageux et se sont finalement fondus en une masse granuleuse dont la matière a beaucoup d’affinité pour le carmin, et au sein de laquelle on rencontre encore çà et là quelques leucocytes atrophiés. C’est eettc masse qui subit ultérieurement la dégénérescence graisseuse et la désagrégation qui en résulte quand survient la ([uatrième et tleriiière période.

Je ne dirai rien de cette période ultime, parce

(jue je n’aurai que peu de chose à ajouter à ce' qui est connu, mais je reviendrai sur quelquesunes des particularités relatives à l’envahissemeut de la tumeur par le processus nécrobiotique :

1“ Le processus peut avoir plusieurs centres d’évolution.

2“ Il débute toujours dans le tissu adénoïde des i granulations, mais il s’étend parfois au tissu lardacé ambiant.

3° La rapidité avec laquelle survient la phase de : transformation caséeuse varie beaucoup. Elle est généralement beaucoup plus grande qu’on ne l’imagine. Parfois cette transformation débute dans des granulations qui n’ont pas mis plus de ; dix à quinze jours à se développer. Parmi les divers éléments de ces granulations, les grandes . cellules (myéloplaxes) sont peut-être ceux qui sont ' le plus rapidement atteints par la nécrobiose.

4° La transformation caséeuse n’est pas la seule forme du processus nécrobiotique dans les tumeurs du tissu conjonctif. Indépendamment de cette nécrobiose caséeuse, il y a encore une nécrobiose calcaire souvent combinée avec la première. La transformation calcaire n’est pas un indice de l’ancienneté des lésions ; elle survient aussi rapidement que la transformation caséeuse.

o“ De véritables petits abcès peuvent se former en divers points de la tumeur ; dans ce cas , le processus inflammatoire , au lieu d’aboutir à la

formation du tissu lymphoïde de la granulation, aboutit à sa terminaison la plus habituelle, la formation des leucocytes , noyés dans une gangue iiitercellulaire liquide. Le pus retenu de ces petits abcès subit aussi la transformation caséeuse, mais ceux-ci se distinguent toujours à la période du début, et même à une période beaucoup plus avancée des granulations caséeuses.

En résumé, il résulte de ces faits que l’inflammation caséeuse du tissu conjonctif est caractérisée par le développement et la nécrobiose de nodules, dont la composition initiale se rapproche beaucoup de celle des lymphadénomes et qui plus tard se montrent identiques aux granulations tuberculeuses types.

Dans une première phase, Tirritation est formative et aboutit à la production d’une néoplasie inflammatoire à caractères spéciaux; dans une deuxième phase, Firritaticn tend à la destruction nécrobiotique de la néoplasie. La nécrobiose coïncide toujours avec l’oblitération vasculaire. Celle-ci n’est pas le résultat d’une compression exercée de dehors en dedans par les éléments de la néoplasie, mr les vaisseaux déterminant ainsi l’anémie. C’est l’effet direct de la stase inflammatoire, les vaisseaux se montrant toujours remplis de sang au début du processus nécrobiotique. ))

Si je n’en étais empêché par la longueur du travail que M. Chauveau a bien voulu me commuliquer , j’aimerais à le publier en entier et à repro-

duire ici les faits si importants qu’il a observé! dans rinflanunation tuberculeuse des ganglionsi des séreuses et des muqueuses. Mais ces processui si dignes d’intérêt, n’ayant qu’un rapport éloigné avec mon sujet, je suis obligé de me restreindre et je me borne à faire connaître un fait découver par M. Chauveau, et qui empêche d’attribuer h nécrobiose caséeuse exclusivement tà la compressioii des vaisseaux de l’alvéole par l’accumulation des éléments intra-alvéolaires en nombre exagéré M. Chauveau décrit une forme d’inflaminatiori tuberculeuse des ganglions dans lesquels ceux-ci liront pas augmenté de volume. Une nécrobiose paj| compression n’est pas dans ce cas admissible. processus est un degré plus avancé de l’inflammation parenchymateuse graisseuse qu’a décrite M. VirchoAv. Seulement, dans ce cas, par suite dqt conditions particulières (thromboses artérielles ,i par ex.), il y a une nécrobiose complète. « DansW l’épaisseur même du ganglion, dit M. Chauveau, e particulièrement, sinon presque exclusivement, au sein de la substance corticale, se montrent des points plus fermes que la substance ganglionnaire environnante, plus secs, d’une couleur jaune pâle, quelquefois marbrés de rouge. Ce sont les parties ^ qui, à la suite de l’inoculation du tissu conjonctif. S ont subi l’inflammation caséeuse. Ces points forment souvent une ou plusieurs petites masses relativement volumineuses, irrégulières à la périphérie. On les trouve encore disséminées et alors très-

petites. Leur forme, dans ces derniers cas, est rarement sphérique ou nodulée; ce sont plutôt des îlots d’apparence étoilée.

Des coupes préparées comme celles des tumeurs du tissu conjonctif, et examinées au microscope, permettent de suivre très-facilement l’évolution des différentes phases du processus. L’inflammation ne détermine pas alors de néoplasie véritable, ce sont les éléments propres du tissu ganglionnaire qui subissent les atteintes du processus, et Von comprend qu’il en soit ainsi, le tissu ganglionnaire normal étant, par sa composition anatomique , à peu près l’équivalent du tissu de la néoplasie, du tissu conjonctif, source de l’infection ganglionnaire. L’inflammation formative n’est point alors absolument nécessaire pour préparer l’inllainination détentive. Voici comment les choses se i passent. Les points atteints commencent par se ' vasculariser légèrement en même temps que le i réticulum s’hypertrophie ; ses fibres s’épaississent ' et présentent quelques-unes des grandes cellules à : noyaux nombreux que j’ai déjà signalées dans la niéoplasie du tissu conjonctif. Bientôt la stagnation jdu sang devient complète, les vaisseaux s’oblitèrent, parfois même surviennent de petits infarctus (j’en ai vu aussi dans les tumeurs du tissu con- 'jonctil); simultanément s’opèrent l’effacement graduel et la confusion des éléments, premier stade Je la transformation granulo-graisseuse ou calcaire. •U est au sein même des lobules de la substance coridcale que cette transformation débute de prèle-

rence. Elle peut s’accomplir avec une rapidité prodigieuse qui contraste singulièrement avec le caractère chronique qu’on lui attribue d’ordinaire. ))

La description si nette du processus nécrobiotique de caséification dans le tissu conjonctif tracée par M. Chauveau me dispense d’entrer dans de bien grands détails. Une fois la nécrobiose commencée, les éléments éprouvent des altérations dans leur composition chimique et sont envahis par de la , graisse ou par des sels calcaires; ils perdent de l’eau, se ratatinent et deviennent méconnaissables. Quand le processus de caséification est terminé, la matière apparaît sous le microscope comme amorphe; on n’y rencontre que quelques débris d’éléments figurés.

L’état caséeux ne peut indéfiniment subsister i sans modification. La terminaison la plus heu- | reuse est la résorption progressive des matières ca- ' séeuses ramollies et la formation d’une cicatrice; ^ mais cette circonstance favorable ne peut guère se produire quand la masse est de grande dimension, et que les parties de l’organe ne se prêtent qu’iniparfaitement à revenir au contact ; il se forme alors nécessairement une caverne, résultat de l’élimination de la matière caséuse et de la formation d’un vide. Une zone d’enkystement se produit et la caverne est constituée.

Une terminaison un peu plus rnre est la transformation crétacée de la matière caséeuse par

dépôt ultérieur de sels calcaires (carbonate, pliosphate de chaux) ; signalons enfin renkystenient secondaire des foyers caséeux. (Ca’uveilhier.)