‹ Études critiques et expérimentales sur la circulation pulmonaireChapitre 28 sur 48 · Donders. Zeitschrfiir. rat. med. Bd. III · texte numérisé non relu

Donders. Zeitschrfiir. rat. med. Bd. III

Voici ce que dit M. Paul Berf au sujet de la pression intrapulmonaire, p. 587. a C'est donc un lait général, chez les Reptiles, les Oiseaux et les Mammifères, que pendant l'inspiration l'air du piunion est réellement dilaté, et qu'il est réellement comprimé pendant l'expiration.

« L'existence de celte diminution de pression, si peu considérable qu'elle soit, qui accompa^jne chaque mouvement inspu-atoire, est d'une -vérilable importance pour l'explication des phénomènes respiratoires, kn point de vue d abord de la ventilation pulmonaire, elle ti nd àatlirerdans les grosses bronches l'air des alvéoles ; car les grosses bronches ont un squelette soli.le, et ne peuvent être impressionnées par un aussi faible puissance. Et comme l'air des alvéoles est, ainsi que nous l'avons vu, très impur, son renouvellement se trouve ainsi beaucoup mieux assuré.

« Les échanges gazeux du sang et de l'air doivent être également favorisés. En effet, non seulement le sang veineux est refroidi au contact de l'air, mais l'acida

*Paul Bert. Leçons sur la physiologie comparée de la respiration. 1870.

l'admol pour les fortes dilatations pulmonaires. Cette compression. Quincke et Pfeiiîer l'avaient considérée comme réelle ; elle était pour eux la conséquence nécessaire de la différence de pression qui agit sur la surface alvéolaire par rapport à la surface pleurale. Il en résulterait pendant la dilatation inspiratoirc des poumons une limitalion encore beaucoup plus grande de la capacité du territoire pulmonaire.

Avant d'aller plus loin, signalons encore cette erreur qui consiste à croire les vaisseaux capillaires comprimés par l'air inspiré, et qui assimile l'entrée de l'air dans le poumon sous pression négative, à l'entrée sous pression positive.

En résumé, voici la doctrine de ces auteurs : « Aussi bien dans la respiration naturelle que dans la respiration artificielle, les causes fondamentales des oscillations respiratoires de la pression du sang dans le système aortique doivent être cherchées dans les changemenis de capacité du poumon produits par la dilatation et le retrait alternatifs du poumon. L'augmentation inspiratoirc de la pression dans les deux modes

carbonique qu'il contient on excès se trouve appelé au dehors par une force nouvelle.

« Milne Edwards et Breschet, dans un travail déjà ancien (1826) et qui n'a pas eu tout le retentissement qu'il mérite, avaient démontré que les substances volatiles introduites dtins le sang s'échappent beaucoup plus facilement par la voie pulmonaire, pendant la respiration naturelle que pendant la respiraiion arliliciellement entretenue, à l'aide d'un soul'llet, chez un animal dont le thorax est ouvert. Cette différence, ils l'iitlribuaient, non sans raison, à l'aspiration qui se fait dans le thorax, à l'espèce de succion qui accompagne chaque mouvement d'inspiration. L'mlluence de cette succion apparaît plus importante encore, après ce que nous venons de dire, puisqu'elle n'a pas seulement pour effet de produire une simple tendance au vide, comme le croyaient ces physiologistes, mais une réelle diminution de pression, laquelle ne disparaît pas, et a nécessairement une action bien plus eflicace.

« La compression concomitante à la phase expiratoire doit avoir des conséquences inverses. L'air doit être refoulé dans les vésicules pulmonaires, qui seules peuvent présenter quelque dilatation. »

de respiration, dépend de l'expulsion du sang du système capillaire comprimé vers le cœur gauche. L'abaissement expiratoire de la pression résulte de la rétention du sang dans les capillaires des poumons de nouveau dilatés. Dans la respiration normale, avec cette cause essentielle se combinent à divers degrés et en divers sens, comme leurs accessoires, les changements respiratoires de la pression dans la cavité thoracique, et dans certains cas, les changements dans la succession des pulsations du cœur. »

Relevons de cette analyse :

1° Que pour expliquer l'influence de la respiration sur la circulation artérielle, Funke et Latschenberger n'admettent que les variations du courant sanguin à travers le poumon, ce qui est insuffisant, comme d'ailleurs le remarquera Luciani tout en se rangeant à leur opinion.

2° Que l'inspiration pulmonaire est comprise d'une manière absolument fausse par ces deux auteurs qui ont repris à nouveau l'erreur déjà commise quelques années auparavant par Quincke et Pfeiffer. Ils ont, comme ces deux derniers, identifié des conditions absolument opposées, supposant que, quand le poumon se dilate par le procédé normal, l'air y est soumis à la môme pression que quand on fait pénétrer cet air de vive force dans le poumon.

Tout ce qu'ils ont dit est exact, si l'on envisage seulement la respiration par insufflation et, à ce point de vue, les recherches de Gréliant avaient suffisamment fixé la science.

L'erreur sur laquelle nous insistons avait déjà été relevée très exactement par Héger dans chacun de ses travaux successifs. Les auleurs ne tiennent aucun compte de ces recherches. Il nous paraît donc logique de conclure que le travail

de Funke et Latsclienberger n'a fait que reculer la question.

Luciani', dans un mémoire sur les oscillations de la pression inlralhoracique et abdominale, est venu étayer de son aulorilé la théorie de Funke et Latsclienberger. Il accepte complètement leurs vues, faisant une réserve en ce qui concerne les modifications de la pression dans la cavité thoracique et dans la cavité abdominale, auxquelles il accorde une plus grande importance que ces auteurs.

Il est regrettable que Luciani ait accepté, sans répéter luimême ces recherches, les conclusions de Funke et Lalschenberger; car cet auteur très compétent en matière de mécanique circulatoire, n'aurait certainement pas manqué de voir combien est fausse l'assimilation des effets produits sur la circulation pulmonaire par l'insufflation et par l'inspiration normale.

M. d'Arsonval, reprit cette étude de la mécanique de la circulation pulmonaire dans le laboratoire de Claude Bernard, et en publia les résultats dans sa thèse inaugurale ^ Il ne s'est point attaché à exposer et à discuter les travaux de ses devanciers, mais il a mis en usage un nouveau procédé d expérience, procédé original. En soumettant dans le thorax fermé, les poumons d'un chien, à une circulation artificielle établie de la veine cave inférieure à l'aorte, d'Arsonval a vu qu'en dilatant les poumons par tractions sur le diaphragme, c'est-à-dire en exagérant l'inspiration thoracique, le courant est plus facile au travers du poumon. « Comme

1. Luciani. Délie oscillazione délia jjvessione inlra-toracica c inlra-addominalc. Pnnrie 1877.

2. D'Arsonval. Recherches théoriques et expcrimciUales sur le rôle de l'élaslîciié du poumon dan* les phénomènes de la circulation. Th. Paris, 1877.

nous, dit Ileger' à propos de d'Arsonval, il admet que l'inspiration favorise le passage du sang dans les poumons et après avoir cité mes expériences, il les confirme et les développe avec beaucoup de clarté. »

Liclitheim -, étudiant la tension du sang dans l'artère pulmonaire, différencie bien Vinsuffîation et l'inspiration. Dans l'inspiration le cours du sang est facilité; dans l'insufflation l'obstacle augmente.

Kowalesky^ se rattache à la même opinion, et conclut qu'au point de vue puiement mécanique, la respiration artificielle loin de faciliter le cours du sang dans le poumon, l'entrave.

Zuntz * « accorde que dans la respiration normale les changements de la capacité des vaisseaux du poumon (plus grande dans l'inspiration, plus petite dans l'expiration) se réalisent. Il cherche à démontrer mathématiquement que l'extension des vaisseaux sanguins dans la respiration naturelle ne doit pas conduire à une diminution mais plutôt à une augmentation de capacité, puisque le resserrement des vaisseaux dû à l'extension du poumon est plus que compensé par la dilatation transversale qui se produit en môme temps.

De Jager" a fait une consciencieuse étude du cours du sang dans les poumons, à l'aide des circulations artificielles. Ainsi il conclut, que si l'état de dilatation est produit par pression

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