CHAPITRE IV

Du rôle des vaisseaux des méninges dans les traumatismes cérébraux.

On n’accorde pas toujours à l’étude des troubles vasculaires, toute l’importance qu’elle mérite : en clinique, les mots de congestion laissent l’esprit hésitant sur la nature et la succession des troubles observés, dès qu’on ne les considère plus comme les premiers degrés de l’inflammation, et indissolublement liés à des lésions pathologiques plus accusées ; à l’examen anatomique, on se déclare peu satisfait dès qu’on ne rencontre que quelques traces des troubles vasculaires observés pendant la vie. Il faut bien dire la raison de cet éloignement et de ce scepticisme : on a été habitué à des théories imaginatives, si singulières, sur les troubles réflexes vaso-moteurs qu’on a été détourné d’en entreprendre une description méthodique. Mais, il importe, de constater, que, depuis quelques années, en physiologie, l’étude des phénomènes vaso-moteurs est entrée dans le domaine des faits positifs.

Depuis le jour où l’illustre et regretté professeur du Collège de France, Cl. Bernard, a annoncé au monde savant sa grande découverte de l’action du grand sympathique sur les vaisseaux, on s'est mis à étudier les nerfs vaso-moteurs, dans toutes les régions de l’économie, à la surface des muqueuses et de la peau, comme dans les viscères. On commence à connaître d’une façon précise, le mécanisme qui préside aux dilatations et aux resserrements vasculaires. On sait comment les nerfs sensitifs impressionnés agissent

sur les centres vaso-moteurs bulbo-médullaires ou ganglionnaires, et comment ils modifient le cours du sang dans les organes.

Les noms de Cl. Bernard, de Brown-Sequard, de Vulpian, de Scliiff, sont justement attachés à ces importantes découvertes. L’ouvrage, chef-d’œuvre de critique et de science expérimentales, que M. Yulpian vient de publier sur l’appareil vaso-moteur, est le précurseur, et sera pour longtemps, l’inspirateur des recherches des pathologistes, sur ce sujet. Déjà, nous lui avons fait de larges emprunts.

On a vu quel rôle considérable jouent les modifications vasculaires dans la pathogénie des troubles consécutifs aux traumatismes cérébraux. Ce chapitre a pour objet de grouper et de mettre en saillie, précisément, les signes fournis par chaque variété de troubles vasculaires de l’encéphale, selon leurs modes et selon leurs sièges. Il sera une sorte de synthèse des recherches qui précèdent.

Etablissons d’abord ce fait général :

I* Le sang normal est l’excitant naturel des centres nerveux.

C’est pour ainsi dire, du contact du sang et de l’élément nerveux, que jaillit l’influx nerveux (1).

Par un procédé quelconque chez un animal, suspendez le cours du sang dans l’encéphale, et, instantanément, les hémisphères cérébraux perdent leur puissance : l’intelligence s’évanouit, les mouvements deviennent impossibles, et la perception des impressions sensibles est abolie. Le bulbe et la moelle, suivent, quelques instants après, le cerveau, dans sa déchéance fonctionnelle : le cœur cesse de battre, la respiration de se faire, et les actes réflexes sont devenus impossibles. Vous avez devant vous un cadavre, qui n’est pas encore refroidi ; mais ce cadavre, si vous ne

(l) Les recherches de Becquerel sur les courants électro-capillaires pourront peut-être, un jour, fournir la démonstration directe de cette théorie.

prolongez pas votre expérience, vous pouvez le rappeler à la vie. Laissez le sang revenir clans l’encéphale, et le bulbe reprendra ses fonctions : les mouvements du cœur reviendront, d’abord faibles et petits ; un ou deux soulèvements du thorax oxygéneront le sang; et, peu à peu, à mesure que les flots de ce liquide bienfaisant pénétreront dans l’encéphale, les facultés intellectuelles se réveilleront de leur sommeil; la nuit cessera pour l’intelligence.

Cette influence du sang sur l’encéphale est connue depuis longtemps. Il nous suffira de rappeler les expériences de Stenon, d’Astley-Cooper, de Legallois, qui, en comprimant les carotides et les vertébrales chez les animaux, suspendaient les phénomènes de la vie, pendant quelques instants, puis, laissant le sang revenir, voyaient l'encéphale reprendre ses fonctions.

Brown-Séquard fit revivre la tête d’un supplicié, en lui injectant du sang défibriné et oxygéné dans les carotides et les vertébrales. L’expérience est facile à reproduire chez les animaux : « Sur un chien qui vient d’être sacrifié, on sépare la tête du tronc, puis, au bout de huit à dix minutes, alors que, depuis quelques mord Ont s déjà, toute tracé d’excitabilité a disparu, dans le bulbe rachidien et le reste de l’encéphale, on pratique, à l’aide d’un appareil approprié, des injections réitérées de sang défibriné et oxygéné à la fois, dans les carotides et dans les vertébrales. Au bout de deux ou trois minutes, après quelques mouvements désordonnés, on voit les manifestations de la vie se montrer de nouveau ; il y a, dans les muscles des yeux et dans ceux de la face, des mouvements qui paraissent prouver que les fonctions cérébrales se sont rétablies dans cette tête, complètement séparée du tronc. Cette expérience est bien faite pour inspirer des réflexions sur la nature des facultés cérébrales (1). »

Lorsque, suivant les procédés indiqués par M. Vulpian, on oblitère les artères de l’encéphale, par des injections de poudre de lycopode, la vie se suspend plus rapidement et plus

(l) Vulpiaa. — P/iys. du syst. nerv., p. 459.

sûrement encore, si les vaisseaux de la base du cerveau, et en particulier les artères bulbaires, sont complètement oblitérés. Fréquemment, quelques instants après l’injection, surviennent des spasmes et des convulsions dans les membres et dans la lace.

Beaucoup, dépassant la pensée du savant physiologiste, lui ont prêté l’opinion que l’anémie, la suspension du cours du sang, excitait les éléments nerveux ; poussant même plus loin leur théorie , ils ont avancé , qu'au même titrei l’anémie et la congestion pouvaient, chez l’homme et les animaux , produire l’exaltation des centres nerveux. Telle n’est pas l’opinion exacte de M. Vulpiart, car il dit, en parlant des convulsions observées chez les animaux, et dont nous avons déjà parlé : « Mais, il n*est pas inutile de noter, que ces mouvements d’agitation et les cris plaintifs qui peuvent les accompagner, ne sont pas des symptômes constants, ni dans le cas d’injection de poudre de lycopode dans les artères de l’encéphale, ni lorsqite cette poudre est injectée dans les artères de la moelle épinière. Il n’est pas rare de voir la perte de connaissance, dans le premier cas, et surtout la paraplégie, dans lé second, se produire, sans être précédées de phénomènes indiquant une irritation des centres nerveux, dont la circulation est interceptée (1). »

Il est probable que, dans ces expériences, les grains de la poudre de lycopode irritent les parois vasculaires et déterminent des contractions localisées dès Vaisseaux, qui suffisent à produire une excitation momentanée des parties irritables, des fibres sensitives; celles-ci, irritées, provoquent ces mouvements réflexes, dont la durée est de quelques secondes.

Chez les animaux qui meurent d’hémorrhagie, on voit aussi, à la fin de la vie, survenir quelques convulsions; elles sont, pour la même raison, le résultat du dernier

(l) Vulpian. — Leçons sur l'appareil vaso-moteur, pub. par Carville. Paris,

spasme des artérioles, qui se vident dans les veines. D’ailleurs, Kussmaul et Turner ont démontré que, si on ouvre les carotides chez un animal, et qu’on laisse l’écoulement du sang se faire lentement , jamais les convulsions Anales ne surviennent.

Le délire, les excitations dans les mouvements, les hyperesthésies des malades profondément anémiques, trouvent aussi, une explication suffisante, par ces considérations. Le fond de leur état cérébral est surtout la dépression ; faiblesse intellectuelle, faiblesse musculaire, faiblesse des perceptions sensibles et sensorielles, tel est leur apanage le plus ordinaire. S’il survient quelques exaltations dans les régions psychiques, sensibles ou motrices, elles sont accessoires : leur système vasculaire, où circule un liquide peu riche en principes nutritifs, est simplement parcouru par quelques spasmes erratiques, qui augmentent la tension des vaisseaux, au niveau de certains centres, et en exaltent momentanément les fonctions. La surface des hémisphères, chez les anémiques, se couvre de taches vasculaires, analogues à ces rougeurs aux contours vagues et indéterminés, qui apparaissent sur le fonds si pâle de leur visage.

Ces considérations, et d’autres encore, que nous ne pouvons développer ici, nous autorisent donc à admettre cette loi générale : que le sang normal est V excitant naturel des centres nerveux. Elle va nous permettre de comprendre, et d’exposer méthodiquement, l’enchaînement des troubles vasculaires, qu’on observe si fréquemment, à la suite des traumatismes cérébraux.

II. Des differentes variétés des troubles vasculaires et de leurs manifestations dans les traumatismes cérébraux.

Les tubes vasculaires subissent, au point de vue qui nous occupe, deux modiAcations importantes : ils se resserrent, ils se dilatent.

A. Rétrécissement vasculaire. Le calibre des vaisseaux

peut être effacé par une pression extérieure ou diminué par une contraction de leurs éléments artériels.

a) Le rétrécissement, par excès de pression extérieure, diminue la quantité du sang qui afflue dans l’encéphale. Les petits vaisseaux, dont la résistance est moindre, sont les premiers déprimés; peu à peu, les éléments nerveux qu’ils fécondent, ne reçoivent plus la quantité de sang suffisante à leur fonctionnement normal. — Lorsque la pression extérieure dépasse la tension des grosses artères, le sang ne pénètre plus dans les centres nerveux. 11 en résulte la perte, progressive ou subite, du fonctionnement encéphalique. Nos expériences, sur les effets de l’excès de pression, ont trèsnettement établi l’existence réelle de la suspension du cours du sang ou de la diminution progressive de son afflux dans les compressions ; on constatait, en même temps, que les troubles cérébraux suivaient une marche parallèle. Suppression brusque du sang, perte subite du fonctionnement cérébral ; diminution progressive de la quantité du sang, affaiblissement graduel des facultés, tel a été constamment le résultat de nos expériences.

&) Les rétrécissements des tubes vasculaires, par contraction de leur tunique musculaire, a une influence sur les fonctions cérébrales, qui varie selon leur degré, selon leur mode de répartition. Ils reconnaissent, le plus souvent, pour cause, des irritations sensitives. Ce sont des troubles vasculaires réflexes.

1° Les contractions généralisées et durables des vaisseaux peuvent suspendre brusquement l’activité des centres nerveux, et causer une mort plus ou moins immédiate. Tel est l’effet du spasme généralisé des vaisseaux encéphaliques, dans le choc céphalo-rachidien : il anémie brusquement tout l’encéphale, comme le prouve l’abaissement excessif de la tension du sang qui revient par la jugulaire; il peut, du coup, supprimer la vie (1).

(1) Les spasmes vasculaires réflexes des vaisseaux encéphaliques n’exis- I eut pas seulement dans les phénomènes du choc, comme nous l'avons dé-

Dubet. 20

Le spasme vasculaire encéphalique, bien que généralisé, est quelquefois intermittent; le retour du sang, dès qu’il cesse, provoque une exaltation des fonctions nerveuses. Ainsi, après le choc céphalo-rachidien, nous avons fréquemment observé une accélération des mouvements respiratoires et de,s battements cardiaques : elle était de courte durée. Après une pression exagérée, à la surface de l’encéphale, nous avons été souvent témoin des mêmes phénomènes, et, parfois, le reflux du sang était si brusque, qu’il déterminait la rupture du capillaire : nous avons décrit ces lésions sous le nom de lésions de décompression brusque.

2° Le spasme vasculaire peut rester localisé à quelques régions encéphaliques; mais, dans ces conditions, il a de la tendance a irradier vers les régions voisines : les contractions des vaisseaux sont serpigineuses et envahissantes. Ces contractions vasculaires augmentent la rapidité des échanges entre le sang et les cellules nerveuses des régions correspondantes. C’est à l’existence de ces spasmes vasculaires que nous attribuons les exaltations des régions de l’écorce grise, qui, lésées superficiellement par le choc du liquide rachidien, se manifestent, par des secousses, dans les groupes de muscles aux mouvements desquels ils président.

B. Dilatations vasculaires. Elles reconnaissent pour cause, l’excès de pression intérieure ou la paralysie de leurs éléments contractiles.

montré. On l’a encore constaté dans un grand nombre d’expériences. Dès 1839, Cl. Bernard a annoncé que si on sectionne le grand sympathique au cou, on produit la dilatation des vaisseaux de l’hémisphère correspondant. Nothnagel, Callenfels, et M. Vulpian, ont vu manifestement les vaisseaux de l'encéphale se resserrer, pendant l’excitation électrique du grand sympathique. Nothnagel a, de plus, constaté ce resserrement des artères de la piemère, sous l’influence de l’électrisation des nerfs sensibles, du crural, entre autres, et. quand on excitait la peau de différentes régions, de la face en particulier. Enfin, d’après M. Vulpian, ces resserrements vasculaires d’origine réflexe seraient suffisants pour produire chez les animaux, la perte de connaissance. (Vulpian, Leçons sur les vaso-moteurs , t. I, p. 109 et t. II, 118 à 125.) Nous avons, nous-même, signalé des troubles vasculaires trèsremarquables des hémisphères cérébraux, déterminés par les excitations mécaniques ou chimiques des nerfs de la dure-mère.

1° Les dilatations, par excès de pression intérieure, ne jouent qu’un rôle très-secondaire dans les phénomènes vasculaires, qui accompagnent les traumatismes cérébraux.

2° Les dilatations par paralysie ont, comme point de départ, l’irritation des nerfs sensitifs ; ce sont des troubles vasculaires réflexes. En élargissant le calibre des vaisseaux, la paralysie diminue la rapidité du cours du sang dans le capillaire. En effet, le débit des carotides restant le même, et leur voie de dégagement étant élargie, le passage du sang s'effectue plus lentement, dans chaque tube capillaire. Les échanges, entre ce liquide excitant et les éléments nerveux, sont diminués en rapidité et en qualité. Ces derniers réagissent paresseusement, ou perdent même toutes leurs propriétés.

Lorsque la paralysie vasculaire est générale, comme dans la seconde phase du choc, les centres nerveux, au contact d’un *ang qui circule paresseusement, perdent leurs facultés : telle est la cause de la somnolence ou du coma intellectuel, de la fatigue ou de l’impuissance musculaire, de l’engourdissement ou de la perte des perceptions sensibles.

Le bulbe, protégé par l’action propre de son cœur basilaire, résiste plus longtemps; la respiration, la circulation, quoique affectées, entretiennent encore le souffle de la vie.

Lorsque les paralysies vasculaires sont localisées, les troubles restent limités. Mais il est rare qu’elles tardent à envahir la généralité des centres nerveux. C’est là ce qui survient, pour les zones de paralysie vasculaire, qui, succédant aux spasmes, apparaissent autour des petits foyers sanguins produits par le choc, disséminés à la surface ou dans la profondeur des centres nerveux. Bientôt, ces îlots paralytiques sont le centre d’une véritable congestion (1) inflammatoire.

(l) Le mot de congestion, quand il s’agit de l’encéphale, indique seulement, qu’après la mort, on a trouvé les capillaires sanguins dilatés et remplis de sang. Mais des troubles vasculaires, des spasmes intenses, ont pu exister, sans qu’on en trouve la trace à l’autopsie. La congestion indique

Dans cette dernière, bien que le système vasculaire soit paralysé dans sa totalité, surviennent des spasmes erratiques, qui exaltent momentanément les fonctions cérébrales et causent le délire, l’agitation et les troubles sensitifs.

Que des lésions encéphaliques localisées, telles que foyers sanguins disséminés, esquilles enfoncées dans la substance nerveuse, puissent produire des troubles vasculaires locaux et généraux; c’est ce qui est démontré par les expériences de M. Vulpian, qui a constaté, que les piqûres des centres nerveux, surtout au niveau des corps restiformes et des pédoncules cérébraux, chez les animaux, provoquent des paralysies vasculaires locales ou générales dans les vaisseaux de la pie-mère. La lésion cérébrale agit, sur le système vasculaire des centres nerveux, comme l’épine enfoncée dans la peau, sur les vaisseaux de la région correspondante.

Les troubles vasculaires encéphaliques, naissent donc, dans les traumatismes cérébraux, sous l’influence de causes multiples :

1° S’ils consistent en paralysies, s’ils diminuent les échanges entre le sang et la cellule nerveuse, ils peuvent produire, pour leur compte particulier, la perte de connaissance, la somnolence et même un coma profond ; la fatigue ou l'impuissance musculaire, l’engourdissement ou la perte de la sensibilité, par action sur le cerveau ; des troubles de la respiration et de la circulation, des modifications de la chaleur centrale, par action sur le bulbe.

2° S’ils consistent en spasmes ou en contractions vasculaires, s’ils activent les échanges entre le sang et la cellule nerveuse, ils peuvent causer le délire, l’agitation et l’hyperesthésie. Lorsqu’ils agissent sur les régions motrices, ils produisent des secousses localisées ou des attaques épileptiformes.

uniquement, qu’au moment de la mort, quand est survenue, dans toutes les artères du corps, la contraction finale, elle n’a pas été suffisante pour chasser des lubes vasculaires paralysés le sang qu’ils contenaient.

L’expérience suivante montre bien toute l'influence des troubles vasculaires d' ordre irritatif, sur les fonctions cérébrales : l'injection de quelques gouttes de glycérine (1) par un petit trou au crâne, au niveau du gyrus sigmoïde, a déterminé, pendant un certain temps, des secousses localisées dans les muscles des membres du côté opposé, puis, ces secousses ont envahi la face ; ce n’est qu’après plusieurs attaques de secousses ainsi localisées, qu’est survenu l’accès épileptique. Alors, pendant près de deux heures, l’animal a subi une série d’accès plus violents les uns que les autres, puis il est tombé dans la somnolence et le coma.

Exp. LXVII. — Injection de quelques gouttes de glycérine par un petit trou au crâne, au niveau des régions motrices. — Secousses localisées, puis attaques épileptiques d'une violence extrême, se succédant rapidement pendant deux heures. — Somnolence et coma. — Autopsie quelques heures après.

Laboratoire de l'amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux.

3 août 1877.

Chien de chasse vigoureux.

3 h. C m. Par une petite perforation du crâne à droite, et, après avoir fait une petite ouverture à la dure-mère, au point correspondant, nous injectons, assez rapidement, environ 6-10 grammes de glycérine.

D’abord, surviennent des trépidations dans les muscles de l’épaule correspondante, au moment de l’injection ; puis, convulsion brusque, tonique, des quatre membres ; arrêt subit de la respiration ; pupille droite, dilatée. Après une à deux minutes, le tétanisme cesse, la respiration réapparaît. Bientôt les mouvements respiratoires s’exagèrent très-rapidement. Alors la tête tombe et l’animal paraît perdre connaissance, et s’ensevelir dans un sommeil profond.

A 3 h., l’animal revient à lui, se soulève sur les pattes, a une respiration très-rapide, et spasmodique. L’œil droit est très-saillant. Les deux pupilles sont dilatées. L’action réflexe, quand on touche la cornée, est trèsvive. R. 140; P. 80.

Quelques minutes après, yeux très-saillants, considérablement injectés dans la conjonctive, qui forme un chémosis vasculaire autour de la cornée, et dans la membrane niclitante. (Cet état vasculaire des globes oculaires, traduit sans doute, une congestion semblable du côté des hémisphères cérébraux). En même temps, nystagmus des globes oculaires.

3 h. 20 m. Pendant 10 minutes (de 3 à 3 h. 10) la respiration est trèsfréquente, anxieuse; puis, l’animal recouvre connaissance, lève la tête ; mais

(l) D’après Kühne et Vulpian, la glycérine et le chlorure de sodium sont les excitants chimiques les plus énergiques pour exalter les propriétés physiologiques des nerfs. (Vulpian, Phys, du syst. nerv., p. 78.)

bientôt, il retombe de nouveau dans la somnolence. Il n’a aucune contracture; mais, si on vient à lui toucher les pattes, aussitôt les doigts se recourbent eu griffe, ce qui prouve que l’excitabilité réflexe est très-augmentée. P. 80. Il soulève la tête, mais elle oscille de côté et d’autre, comme celle d’un animal ivre.

A 3 h. 30. On l’emporte dans la cour, et on essaie de le faire marcher, mais il refuse. Si on le soulève par la peau du dos, il se laisse glisser sur le sol, les pattes demi-fléchies, et ses doigts se crispent avec force, comme si le contact du sol lui était particulièrement douloureux et désagréable.

On l’abandonne, et il laisse tomber sa tête, ferme les yeux et semble entraîné par une envie irrésistible de dormir. De temps en temps, il se réveille, lève sa tête, lourde et oscillante comme celle d’uu animal ivre, et retombe dans le sommeil. Etat congestif des yeux toujours très-prononcé.

3 b. 33. 11 essaie de se lever, à plusieurs reprises, mais, soulevé sur ses pattes, il oscille et tombe.

A 3 h. 40. Les deux pupilles sont moins dilatées, et les yeux moins saillants. La sensibilité assez vive.

A 3 heures 45 minutes, l’animal veut se lever, fait un mouvement brusque, et tombe sur le côté. Il roidit uu peu ses deux membres du côté droit; puis, il a quelques secousses convulsives dans les membres gauches.

A 3 heures 50, secousses dans les muscles de l’oreille, le cou et les membres à gauche. Ces secousses sont peu accentuées, et comme fugitives,

A 3 b. 55 m., on est témoin d’une attaque d’épilepsie très-nettement accusée, dont les phases sont les suivantes : 1° Quelques légers tremblements convulsifs, sorte de trépidations, dans les muscles des commissures labiales et des paupières; puis, ce sont de véritables secousses. — 2° Ges secousses s’étendent aux muscles des mâchoires, aux muscles du cou, les yeux sont convulsés. — 3° L’animal, qui était à moitié soulevé sur ses pattes, tombe sur le côté gauche, et alors les quatre pattes battent l’air avec rapidité. — 4° La tête est entraînée en arrière par un spasme convulsif des muscles du cou, et agitée de secousses violentes. — 5° Enfin, éclate un tétanisme généralisé, avec secousses dans tous les muscles. La respiration devient stertoreuse, surtout à l'inspiration, il y a des spasmes dans le diaphragme, des spasmes très-visibles dans les muscles du cou et du pharynx. — 6° Puis, apparaît, peu à peu, la résolution ; une écume abondante tombe de la bouche, les urines s’écoulent librement.

Trois minutes après, deuxième attaque épileptique. Elle est bientôt suivie d’une troisième attaque ; elle ressemble exactement à la première.

A 4 heures, quatrième attaque épileptique, plus violente que les précédentes Elle commence par quelques convulsions dans les muscles de la face et du cou ; puis, l’animal s’affaisse sur les pattes de derrière, et il tombe sur le côté. Alors, surviennent des secousses tellement violentes dans les membres, que le flanc collé au sol, l’animal est entraîné par un mouvement de rotation sur place. A cette phase succède le tétanisme : contracture des quatre membres étendus, tête renversée en arrière, queue roide et respiration stertoreuse, puis entrecoupée de hoquets par spasmes du diaphragme. Après 2 minutes, l’animal reprend connaissance quelques secondes et lève la tête.

Une cinquième attaque éclate presque aussitôt ; la phase des secousses convulsives commence par des contractions des muscles des mâchoires, qui sont alternativement ouvertes et fermées, avec heurt des arcades dentaires. Presque aussitôt, la queue s’étend et se roidit, et un tétanisme avec secousses envahit tous les muscles du corps. Tout d’un coup, l’animal, entraîné par un

mouvement de projection en avant, part, tout en ayant des convulsions dans tous les muscles, et fait presque tout le tour de la cour, les pattes antérieures fléchies, les postérieures le projetant en avant avec violence. Il tombe alors en contracture, sans spasmes, en opisthotonos. La respiration est stertoreuse, entrecoupée, et la bouche disparaît, sous les flots d'une écume épaisse et spumeuse. 11 reste ensuite quelques instants dans un calme relatif, la respiration accélérée.

Trois minutes après la fin de cette attaque, il est pris de secousses plus violentes et plus rapides, qui éclatent en même temps dans tous les muscles du corps, et presqu’aussitôt il est saisi d’une contracture très-intense, et courbé en un opisthotonos violent. Gomme la période de contracture a été longue, cette fois, nous pouvons suivre facilement les phases dos mouvements respiratoires : pendant la contracture, la respiration est lente, profonde, pénible à cause du spasme du diaphragme ; puis, à mesure que la contracture diminue, elle s’accélère.

A 4 h. 8 m. Attaque convulsive ; pendant la période des secousses, l'animal a un mouvement de manège rapide, sans quitter le sol, son flanc lui servant de pivot. Puis, il est brusquement emporté sur les poignets fléchis en avant, jusqu'à ce qu’ayant traversé dans cette situation, et avec la rapidité d’une flèche, la plus grande partie de la cour (environ dix pas), il va se porter la tête contre un mur. Il reste là, la tête appuyée sur le plan résistant à genoux sur les pattes de devant, la queue demi-roide, respirant spasmodiquement ;... au bout de quelques instants, il tombe sur le côté : dès lors, respirations très-profondes, amples et rapides, comme si le diaphragme

était agité de spasmes profonds et rapides Puis, les pattes s’agitent un

peu, les muscles de la face sont secoués deux ou trois fois, et une attaque convulsive envahit tout le corps : les pattes battent l’espace avec rapidité, et les unes après les autres, comme si les membres en l’air de l’animal exécutaient une course rapide. Ces mouvements durent au moins deux minutes. C’est alors le tour du diaphragme d’être secoué convulsivement. Ce muscle se contracte avec une telle violence que la masse intestinale, située au-dessous en retentit, et fait entendre un bruit sonore, avec gargouillements à chaque contraction spasmodique.

A 4 h. l/2, attaque plus violente que jamais. Le malheureux animal est projeté sur le côté, puis roulé sur le sol, avec une rapidité et une force indicibles. Puis survient une phase nouvelle de spasme diaphragmatique aussi violente que la précédente.

A plus de vingt pas de distance, on entend les secousses imprimées à la masse intestinale. Il reste enfin couché sur le ventre, les pattes postérieures étendues et contracturées, les antérieures fléchies avec poignet ; il pousse des bouffées respiratoires, qui soulèvent les muscles de la face et des lèvres devenus flasques et languissants.

A 4 h. 35 m. Encore une attaque. ... La période de convulsions générales est très-courte ; presque tout de suite, le diaphragme est saisi. Les convulsions s’accompagnent de spasmes dans le pharynx, la langue, le voile du palais, etc. La respiration fait entendre an bruit comparable à celui d'un soufflet de forge. Les yeux sont saillants, hors de leurs orbites, vascularisés, et durs comme des billes d’ivoire.

A 5 h. l/4. Attaque convulsive, débutant d’emblée par le diaphragme, sans secousses dans les membres, sans opisthotonos. Les mouvements respiratoires sont violents et rapides, il semble qu’on entend les ronflements d’un haut-fourneau. Il y a, au moins, 250 mouvements dans une minute!*..

Puis les mouvements sont entrecoupés, et on croirait entendre le souffle brutal d’une locomotive, au moment où elle part. (Nous ne faisons point ici de la littérature, nous décrivons les faits sans exagération, tels qu’ils se sont développés sous nos yeux.). . . Puis l’animal tombe en résolution.. . avec des mouvements respiratoires très accélérés, mais sans bruit.

Après cette série d’attaques, un fait nous frappe extraordinairement. Il semble que dans l'espace d'une heure, l’animal soit réduit à un amaigrissement considérable.. C’était un chien vigoureux, et maintenant il ressemble à un animal, qui soutfrirait de la faim depuis plusieurs jours.

A 5 h. 5 m. Le chien est dans une complète résolution. Il reste couché sur le côté. Plus de spasmes, plus de convulsions. Il semble dormir les yeux demi-clos: la respiration reste fréquente. Il est sensible, car il suffit de lui pincer les doigts d’une patte pour qu’il la retire, il lève la tête en se tournant vers le côté blessé.

A 5 h. 15 m. Quelques inspirations plus profondes, mais non bruyantes, Et en même temps tremblement des pattes postérieures. R. 80.

A 5 h. 25 m . L’animal essaye de se soulever, mais il est trop faible et ne peut se soutenir sur ses pattes ; il retombe presqu’aussitôt. Il a de la tendance à dormir.

5 h. 35 m. Les yeux sont fortement saillants. Chemosis congestif trèsprononcé. Pupilles très-dilalées. Respirations pénibles, avec tremblements dans les pattes postérieures, chaque fois. L’animal semble perdre de plus en plus connaissance. Il est comateux. Si on lui écrase les pattes ou la queue avec le pied, il essaye lentement de se lever, mais retombe presqu’aussitôt et reste plongé dans le coma.

Le soir, vers 8 heures, on le tue par la piqûre du bulbe. Il était trèscomateux.

Autopsie (le lendemain matin.) — Le trou fait à la voûte du crâne du côté droit, correspond exactement à la partie moyenne du gyrus sigmoïde.

La dure-mère n’est pas décollée des os du crâne. Il y existe un petit pertuis au niveau du trou crânien. L’injection de glycérine a donc été faite dans la cavité arachnoïdienne directement, à la surface de l’hémisphère, sur le gyrus sigmoïde.

L’hémisphère droit est le siège, sur toute sa face convexe d’une vascularisation artérielle extraordinairement intense.

Mais , nulle part , cette congestion , n'est plus accusée, plus vive qu au niveau du gyrus sigmoide; de là elle va en s'amoindrissant vers la périphérie de l’hémisphère. C’est uniquement de la congestion arLérielle ; car on peut suivre facilement le dessin délicat des arborisations. Les veines, d’ailleurs, ne sont nullement remplies de sang. L’état congestif de l’hémisphère droit est très-remarquable quand on regarde l’hémisphère opposé, qui est blême et anémié. Rien au bulbe... Quelques vascularisations cependant au niveau du collet, et à la partie inférieure du plancher ventriculaire.

Au niveau de la perforation, la dure-mère et les os du crâne sont congestionnés.

Sur des sections transversales on n’observe rien de particulier, excepté au niveau du gyrus sigmoïde, où la substance grise a une couleur hortensia très-accusée.

Remarques. — 1° Ce qu'il importe d’abord de mettre en saillie dans cette intéressante expérience, c’est la corrélation

remarquable qui existe entre les attaques épileptiformes et V irritation eila congestion active de l’écorce cérébrale. On peut dire que le propre de l’écorce grise, c’est de réagir par desattaques épileptiformes, ou parla décharge successive ou simultanée de tous les autres situés à la surface des hémisphères. Ainsi d’une façon générale : attaques épileptiformes très-violentes d’une part, et, à l’autopsie, congestion trèsintense de l’hémisphère, d’autre part ;

2° Mais, analysons les phénomènes fournis par l'animal, à l’expérience, dans leurs détails.

Nous injectons, à la surface d’un hémisphère, quelques gouttes de glycérine, liquide irritant Quels sont les phé-

nomènes physiques probables?... Si l’on tient compte des données de la pathologie expérimentale, de l’observation microscopique, un liquide irritant, déposé à la surface d’une membrane vasculaire, produit d’abord un spasme et des contractions vasculaires dans les vaisseaux ; le cours du sang en est accéléré. Dans une seconde phase, il y a paralysie des éléments musculaires des petites artères, et alors, naît la turgescence vasculaire. Les parois se laissent distendre ; il y a, en réalité, ralentissement de la circulation dans l’organe atteint.

Sur la pie-mère cérébrale, la glycérine a donc produit, en un certain temps, des spasmes vasculaires, et une accélération du cours du sang ; puis les vaisseaux ont été paralysés. A la première période correspond, sans doute, l’excès d’excitabilité de la substance cérébrale, dont les centres se sont chargés d’influx nerveux, et se sont ensuite déchargés, au moment des attaques épileptiques. Puis, est survenue la phase paralytique, de congestion vasculaire : elle est en rapport avec la période de somnolence et de coma, qui a fait suite aux violentes attaques épileptiques;

3° L’injection a été faite au niveau du gyrus sigmoïde ; à l’autopsie, c’est là que nous avons rencontré aussi la congestion la plus vive. Aussi, sont-ce les centres du gyrus sigmoïde, qui ont été, les premiers, le point de départ des attaques convulsives. On a observé d’abord des secousses dans les muscles des membres et de la face, puis ces secousses se

sont généralisées, à tous les muscles du corps, et enfin, a éclaté l’attaque violente d’opisthotonos ;

4° Dans nos expériences d’électrisation des centres, c’est ainsi que les faits se passaient : secousses dans les muscles du centre atteint, puis, extension des secousses aux muscles des centres voisins, généralisation et enfin attaque tétanique, si on augmentait le courant ;

5° Il est remarquable de voir l’électricité et un excitant chimique produire absolument les mêmes effets, au point de vue de l’irritabilité de l’écorce cérébrale (1). Que devient dès lors, la prétendue inexcitabilité de l’écorce grise poulies excitants chimiques ? Si les expérimentateurs précédents n'ont pas réussi, c’est, sans doute, qu’ils faisaient au crâne, avec le trépan, une ouverture trop large (ce qui changeait les conditions de vascularisation dans cet espace fermé), et alors, la réaction congestive était empêchée : ou peut-être, n’ont-ils pas considéré les phénomènes épileptiformes comme un signe de l'irritabilité de l’écorce. — On nous objectera peut-être que nous n’avons observé ces faits qu’un certain temps après l’injection: que la congestion est la cause de ces phénomènes... Mais l’origine de la congestion n’est-elle pas dans l’irritation produite par l’agent chimique ?

6° Nous appellerons enfin l’attention, sur les phases si remarquables des attaques épileptiques : 1° phase des secousses (localisées, puis généralisées) ; 2° phase tétanique ; 3° phase paralytique.

Les attaques, d’ailleurs, n’ont pas été toutes semblables; à la fin, nous voyons prédominer les spasmes respiratoires. Faut-il supposer, qu’à ce moment, le liquide irritant avait fusé du côté du bulbe? Il est difficile de répondre, d’une manière absolue, à cette question.

Dans l’expérience suivante, on verra quels troubles cérébraux remarquables, a produit l’injection de quelques gouttes d'eau dans la cavité arachnoïdienne.

(1) Fcrrier a indiqué que l’excitation électrique de l’écorce provoquait aux points en contact, une vascularisation excessive.

Exp. LXVIII. — Injection d'eau dans la cavité arachnoïdienne. — Secousses musculaires très-accusées. — Somnolence, coma. — A l'autopsie,

congestion des vaisseaux de l' encéphale.

Laboratoire de l'amphithéâtre des hôpitaux.

15 août 1877.

Chien vigoureux.

N° 1. Injection lente d’environ 25 grammes d’eau, par une perforation faite à la partie moyenne du crâne à gauche, à 9 h. 40 m.

Aussitôt qu’on commence l’injection, secousses dans les pattes des deux côtés. Celles du côté correspondant se tendent momentanément, la tête se tourne du côté opposé. En même temps, l’animal s'agite et crie. Les deux pupilles sont moyennes ; les globes oculaires, durs et saillants. La respiration s’est d'abord un peu ralentie et l’animal a de la tendance à dormir. Les deux conjonctives sont fortement injectées. Après deux minutes : tressautements dans les muscles de l’épaule et de la patte du côté droit. R. 32 ; P. 100. La sensibilité réflexe cornéenne est conservée, mais la sensibilité générale est obnubilée. Les secousses dans l’épaule droite durent un quart d’heure. L’animal reste étendu sur la table, dans le sommeil.

Après avoir injecté l’eau, j’avais mis une pince à l’extrémité du petit tube en caoutchouc, qui se continuait avec mon tube métallique vissé dans le crâne, afin que l’eau ne sortît pas.

A 9 h. 50. J'enlève la pince qui ferme le tube en caoutchouc, et quelques gouttes d’eau seulement s’en écoulent.

A 9 h. 52. Je détache l’animal. Il se réveille, comme en sursaut, et s’échappe dans la cour. Ainsi, il ÿ a eu une perte de connaissance, qui a duré environ 12 minutes.

L’animal n’a aucune paralysie des membres ; les yeux ne sbnt plus saillants ; mais les deux conjonctives restent vascularisées.

9 h. 55. Des spasmes occupent les muscles de l’épaule des deux côtés. Il en existe parfois dans le diaphragme. R. 28; P. 96. Tremblements généralisés dans tout le corps. Les secousses s’étendent ensuite aux muscles de la cuisse et du cou. La sensibilité est revenue dans les quatre membres. Les pattes de devant sont demi-fléchies, et il y a des secousses très-marquées dans la patte antérieure droite. Les muscles fléchisseurs de l'avant-bras et des orteils sont surtout agités de ces spasmes convulsifs.

N° 2. A 10 h. 5. L’animal était revenu à son état normal. Nous faisons alors, par la même ouverture, une injection lente d’une seringue d’eau d’une contenance de 25 grammes.

L'animal se plaint, pousse des cris douloureux, puis, tout d’un coup, secousses dans les pattes, surtout du côté opposé ; puis il tombe dans le sommeil. Alors on continue de pousser le liquide peu à peu et par petits coups. A chaque coup de piston, véritable jappement, véritable aboiement comme un animal qui avertit et appelle. Ces cris durent environ 2 à 3 minutes, et se prolongent un peu, quand on a fini d’injecter l’eau. Je remplis denouveau une seringue, et j'injecte brusquement 10 grammes d’eau environ. Aussitôt, roideur des quatre membres, les deux postérieurs s’étendent en avant, sous le ventre, et les antérieurs directement en avant. La respiration s’arrête. Je laisse alors couler du tube à injection, une petite quantité d’eau ; elle revient. Alors, aussi, la roideur disparaît, et bientôt on compte 16 R. par minutes ; P. 48, intermittences à chaque mouvement respiratoire, yeux sail*

lants, très-humides, convulsés légèrement en bas, mais agités de petits mouvements de nystagmus.

A 10 h. 10 m. Secousses très-violentes dans l’épaule droite.

A 10 h. 15m. La sensibilité est revenue: car, aussitôt qu’on pince l’animal, il se réveille et se plaint.

On l’emmène dans la cour. Il est parfaitement revenu à lui. Secousses rhythmées dans les extenseurs de l'avant-bras et les tléchisseurs des orteils du côté droit. Il peut s’en aller et tirer sur la chaîne qui le maintient; alors, secousses plus vives dans la patte antérieure droite.

A 10 h. 20 m. Il vomit des aliments. Des secousses très-fréquentes dans la patte antérieure droite. On en compte 120 par minute.

A 10 h. 25. On enlève la pince et le tube en caoutchouc. Il s’écoule environ une cuillerée à café d’une sérosité roussâtre. Nous avons dit que depuis 10 b. 15, l’animal était revenu à lui. Les pupilles sont normales; plus de convulsion oculaire.

A 10 h. 30 m. Les secousses continuent daA la patte du côté droit, elles sont plus violentes. Quelques-unes apparaissent dans les muscles de la hanche droite.

A 10 b. 35 m Les secousses persistent dans la patte antérieure droite ; celles du membre postérieur du même côté, s’accentuent. Quelques légères secousses apparaissent aussi dans l’épaule gauche. Elles ont un caractère passager. Rien dans les muscles de la face. Rien dans les pupilles. L’animal vient quand on l’appelle. On voit son membre agité de secousses sur place.

A 10 h. 40 m. Secouses très-vives dans la patte droite. De temps en temps, trépidations musculaires dans l’épaule gauche, la hanche et la cuisse du même côté. Les muscles de la face restent parfaitement indemnes.

Ail h. 8 m. R. 16 à 20 ; P. 80 à 90. Pupilles contractiles à la lumière et normales. Rien dans la face. Secousses bornées aux muscles des membres du côté droit.

A 3 h. après-midi. Nous l’avons fait surveiller par un garçon dans l’intervalle. Il n’a pas eu d’attaques épileptiques. Pupilles normales et contractiles. R. 22 à 24 ; P. 80. Les secousses dans la patte antérieure droite existent encore; mais elles sont moins fortes que ce matin. Si l’animal est debout, il ne repose pas sur cette patte, elle l’occupe et l’agite tout entier ; s’il est au repos, il n’y a des secousses que dans l’épaule.

Le lendemain matin, 10 août. Les secousses dans la patte antérieure droite persistent. Légèrement appuyée sur le sol, elle est comme secouée par une décharge électrique faible. Il existe 60 de ces secousses par minute environ. Elles siègent dans les muscles de l’épaule et les fléchisseurs de l’avant-bras et des orteils. Pupilles normales. L'animal a pris sa nourriture et paraît dans son naturel.

A 10 b. 45. On lui fait une injection du côté opposé, d’abord assez lente. Aussitôt, contracture des quatre membres, avec quelques secousses dans la patte antérieure du côté droit (cette fois l’injection a été faite à droite). La respiration se ralentit. On injecte brusquement le reste de la seringue. Arrêt complet de la respiration ; violent opisthotouos, avec les quatre membres étendus et la tête renversée en arrière. Perte de connaissance, miction et défécation involontaires.

Puis, après une minute ou deux, la respiration revient, 4 respirations par minute, P. 48. Après deux minutes, la roideur et le tétanos disparaissent

complètement. Insensibilité absolue des quatre pattes, dans lesquelles on peut enfoncer un bistouri, sans que l’animal manifeste une sensation.

Après six à huit minutes, nouvelle injection brusque de 25 gr. d’eau. Tétanisme. Opisthotonos. Pupilles dilatées. Yeux saillants.

Respiration suspendue, puis suspirieuse. Pouls très-faible et incalculable. Actions réflexes abolies.

Alors, nouvelle injection brusque de 25 gr. d’eau. Tétanisme. Arrêt de la respiration. Mort, dans la résolution.

Autopsie (l/2 heure après la mort).

Côté gauche (opéré hiei). On constate que la perforation du crâne et de la dure-mère a été faite au niveau du gyrus sigmoïde, qui est très-conges tionné. Cependant, la dure-mère est décollée de l’os dans l’étendue d’une pièce de 1 fr. , et, sur sa face externe, existent quelques petits caillots sanguins. Excepté la congestion du gyrus sigmoïde, surtout à sa partie postérieure; rien dans l’hémisphère.

Côté droit (opéré aujourd’hui). Perforation du crâne et de la dure mère au niveau de la partie moyenne de l’hémisphère. L’eau a donc pénétré de ce côté, dans la cavité de l’arachnoïde. Cet hémisphère est très-vascularisé. Le bulbe lui-même est congestionné. Sur le plancher du quatrième ventricule, quelques points d’apoplexie capillaire.

L’injection d’eau entre la dure-mère et les os, semble capable de produire des troubles cérébraux assez accusés, probablement par suite des troubles vasculaires réflexes , déterminés par l’irritation des nerfs de la dure-mère. C’est ce que démontrent les deux expériences suivantes :

Exp. LXIX. — Injection d'eau entre la dure-mère et les os. — Troubles cérébraux très-accusés.

Laboratoire de l’amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — N° 29. —

13 août 1877.

Chien braque en bonne santé.

Trou à la voûte du crâne à gauche, dans lequel on visse un tube métallique portant à son extrémité un bout de tube en caoutchouc long de six centimètres.

10 h. 15 m. Injection brusque d’environ 15 gr. d’eau. Aussitôt, roideur des deux membres et de la queue, tête tournée du côté gauche, pupilles dilatées des deux côtés, mais surtout à gauche. La respiration s’arrête. Puis, après quelques instants, elle revient; 12 dans la minute. Pouls petit, intermittent, 48 puis. L’animal tombe dans le sommeil, ronfle et est sans connaissance. Défécation involontaire. Yeux convulsés en bas et à gauche. Au même moment, salivation extrêmement abondante.

10 h. 20 m. Les deux pupilles sont plus petites; les mouvements réflexes sont revenus. L’œil gauche seul est convulsé en bas et à gaucho, R. 24 , P. 64.

L’animal dort d'un sommeil profond, ne s’agite pas, ronfle de temps en temps.

A 10 h. 30. On détache l’animal et on le porte dans la cour. Aussitôt, il se précipite comme une flèche en avant, les pattes antérieures fléchies aux poignets, les postérieures le poussent avec puissance. 11 court se heurter contre les murs, dans les recoins. Pupilles punctiformes, mais surtout la gauche. Défécation et miction. Respiration pénible.

10 h. 35. L’animal est pris de roideur des quatre membres et de secousses dans les muscles du cou et de la tête surtout. Le tronc et les membres sont roides, en extension ; la tête, entraînée en arrière, est agitée de spasmes convulsifs par les muscles de la nuque. Puis, surviennent des secousses dans les membres et le tronc. Il essaye de se lever, mais il tombe, les pattes de devant ne pouvant le soutenir.

10 h. 37. Les secousses du coii et de la tête sont plus violentes encore. L’animal a cependant sa connaissance.

10 h. 39. 11 essaye de se lever, part avec rapidité, la tête en avant ; il glisse sur ses pattes antérieures, qu’il ne peut étendre et qu’il meut trèsirrégulièrement dans sa course.

De 10 h. 37 à 10 h. 45. Tantôt secousses du cou et delà tête avec pattes étendues et tremblantes. Tantôt il se lève et marche sur ses pattes antérieures fléchies. Il vomit, pendant ce temps, des torrents de salive.

A 10 h. 50. Après un eifort pour se lever et marcher, à un moment où on l’appelait, éclatent des secousses convulsives dans le cou et la tête. Quelquefois secousses dans les muscles des mâchoires et les lèvres. Tantôt la tête est agitée de secousses, en extension, tantôt en flexion, tantôt latéralement La respiration est moins pénible.

10 h. 55. Roideur tétanique des quatre membres avec secousses dans la tête.

A 11 h. L'animal est couché sur le flanc gauche et agite avec frénésie ses quatre membres pendant une minute environ.

A 11 h. 15. Il veut essayer de se lever, mais ses membres antérieurs battent le sol, avec des mouvements désordonnés.

11 h. 30. Les mouvemenls de l'animal ont été si violents, qu’en se débattant et en ramant à la surface du sol, il s’est arraché les ongles des pattes, ou les a brisés. Les deux dos des poignets des pattes antérieures sont fortement excoriés,

11 h. 40. Les mêmes phénomènes continuent : secousses dans- les pattes, qui sont agitées en désordre. Ces mouvements ne sont pas toujours spontanés ; souvent ils sont provoqués par les efforts que l’animal fait pour fuir. R. 24. Le pouls est très-petit, rapide et impossible à compter. Pupille gauche punctiforme, droite plus petite qu’à l'état normal. Conjonctive gauche très-fortement injectée. L’agitation incessante des muscles de la nuque continue.

Dans l’après-midi, à plusieurs reprises, ou constate des spasmes dans les muscles de la nuque. Enfin, ces muscles restent contracturés. Plusieurs fois, l’animal veut se lever; mais ses pattes antérieures se dérobent sous lui, et il culbute sur la tête et le dos des poignets.

8 h. soir. Les quatre membres sont contracturés et étendus. La tête est renversée à gauche et roide. Les yeux sont convulsés en bas et à gauche, surtout l'œil gauche. Les deux pupilles sont petites et insensibles à la lumière. La queue est contracturée. Respiration fréquente et courte, par spasmes du diaphragme.

Le lendemain matin, on trouve l’animal mort.

Autopsik (à 3 h. après-midi). Etat cadavérique. Roideur des quatre mem-

bres en extension. Tête tournée à gauche et très-roide. Œil gauche convulsé en bas.

Crâne : perforation de la grosseur d’une plume d’oie, à la partie moyenne latérale gauche de la voûte. Cette ouverture correspond exactement à la partie moyenne de la 2e circonvolution antéro-postérieure. Elle est au moins, à deux centimètres du gyrus sigmoïde. Les os du crâne sont violacés et congestionnés.

Dure-mère. Sur la face externe de cette membrane, au niveau du trou du crâne, et dans l’étendue d’une pièce de cinq francs (dimension dans laquelle elle est décollée du crâne), on voit une fausse membrane, formée en partie par une exsudation fibrineuse, en partie par des caillots sanguins. Dans toute cette étendue, la dure-mère elle-même est épaissie (pachyméningite externe). Ailleurs, elle est normale. Les caillots sanguins qui occupent cette face externe de la dure-mère sont très-épais ; ils ont au plus une épaisseur de 1 millim. l/2. Ils sont petits, et donnent à cette partie de la dure-mère un aspect moucheté. — L'examen le plus soigneux nous démontre que nulle part , la dure-mère n’a été perforée pendant l’opération. — Vue par la face interne, la dure-mère, au niveau de la lésion, est lisse : les taches sanguines apparaissent seulement par transparence.

Hémisphères. L'hémisphère cérébral subjacent est lisse, n’est le siège d’aucun exsudât inflammatoire : mais, en général, il est plus congestionné que celui du côté opposé.

Yeux. La conjonctive oculaire du côté gauche est très-vascularisée. Il en est de même des vaisseaux de la rétine : cela est évident, surtout quand on compare les mêmes parties du côté opposé.

Poumons et autres viscères congestionnés.

Exp. LXX. — Injection d’eau entre la dure-mère et les os, chez un animal.

— Troubles cérébraux très-accusés.

Laboratoire de l’amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux.

10 août 1877.

Petit chien courant noir et jaune.

Trou de 0,003m au crâne, à droite.

10 h. 15. Injection très-lente, d’environ . 100 gr. d’eau, dans la cavité du crâne. Aussitôt roideur tétanique, d’abord dans les deux pattes correspondantes, pleurosthotonos par incurvation de la tête et du trope du côté opposé. Roideur de la queue. Pupilles punctiformes. L’animal tombe dans le sommeil. Pendant qu’on injecte, mouvements convulsifs dans l’oreille du même côté. Anesthésie complète des quatre membres, de !a tète et du tronc. Les mouvements réflexes cornéens sont abolis. Globes occulaires convulsés en bas.

10 h. 20. On détache l’animal. Il est dans la résolution, et depuis deux minutes, la respiration est revenue à peu près régulière.

10 h. 2a m. L animal commence à gémir et à se plaindre beaucoup : les pupilles sont punctiformes et les yeux convulsés. Après l’injection, nous avions placé une pince sur le tube en caoutchouc; nous l’enlevons. Aucun liquide ne s’écoule.

10 b. 30. La sensibilité revient, car, quand on éponge la p’aie, l’animal se plaint et crie. Les mouvemeuts reflexes des paupières sont aussi réap-

parus. On peut cependant écraser les orteils dans un davier, sans qu’il manifeste aucune sensation. R. 20, 25. L'animal se plaint continuellement.

10 h. 35. On lui presse sur les pattes avec le pied, il les retire vivement et se plaint. La sensibilité est donc revenue. A ce moment, il tremble des quatre membres. Globes oculaires encore très-convulsés et il est impossible de voir les pupilles.

11 h. On excite l’animal, on le pousse avec le pied pour le forcer à se lever et à marcher. Il se plaint d’abord, puis essaye de se lever ; mais il rampe sur place. Puis, enfin, il se soulève sur ses quatre membres, mais sa tête alourdie reste sur le sol. Il finit par la lever, mais il tombe à chaque instant sur elle, et roule de côté. Les yeux sont encore fortement convulsés en bas.

11 h. 30 m. L’animal est encore somnolent ; mais, il ne se plaint plus. Yeux moins convulsés. Mouvements réflexes revenus. Sensibilité réapparue; mais il se lève, il tombe encore sur la tête.

Dans l’après-midi, au dire du garçon du laboratoire, il a eu des secousses dans les membres, à plusieurs reprises. Chaque fois qu’il voulait se lever, il tombait sur la tête et culbutait. Jamais les jambes de devant ne pouvaient s’étendre. Le lendemain matin, il était mort.

AuTorsiE. — Attitude cadavérique. Tête regardant à gauche et repliée en arrière sur le tronc. Le tronc est incurvé à gauche. Les pattes antérieures sont roidies dans l’extension ; les postérieures fléchies.

Dure-mère. Entre la dure-mère et le crâne, on trouve un épanchement sanguin, répondant à la partie moyenne de l’hémisphère. Ce caillot a la largeur d’une pièce de 10 cent, et est épais de 2 à 3 millimètres.

Cavité arachnoïdienne : Rien.

Hémisphères : Anémiés.

Nulle part, lésions hémorrhagiques.

Si on ouvre largement la cavité du crâne, on détermine des modifications dans l’état de la circulation cérébrale, sans doute à cause du changement de pression ; les excitations de l'écorce grise par des liquides chimiques , ne donnent plus lieu à aucun trouble d'origine cérébrale ; c’est peut-être pour cette raison qu’on a admis, jusqu’à présent, que les hémisphères cérébraux sont absolument inexcitables.

Exp. LXXI. — Large ouverture du crâne. — Des irritations chimiques à la surface du cerveau , ne causent aucuns troubles.

Laboratoire de l’amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Dimanche

G août 1877.

Chien mâtiné vigoureux à poil ras.

L’animal étant légèrement chloroformé, od lui fait l’ablation de la plus grande partie de la convexité gauche du crâne. Section antéro-postérieure

la dure-mère, eu dehors et parallèlement au sinus longitudinal. Introduction d’un morceau de taffetas imperméable sous la dure-mère, dans la cavité arachnoïdienne, entre cette membrane et l’hémisphère cérébral.

Après une demi-heure, l’animal était parfaitement revenu à lui. Quand il commençe à marcher, il semble qu’il ait un peu de roideur dans les pattes; mais c'est fugitif. Il va se promener dans la cour, et essaie avec opiniâtreté à enlever sa muselière avec les deux pattes de devant. On attend encore une demi-heure.

A 10 heures, on badigeonne la surface de la dure-mère, séparée de l'hémisphère par des plaques de taffetas, avec de la glycérine. L’animal manifeste peu de douleur. On attend près d’une demi-heure sans résultat.

A 10 h. l/2. On applique avec un pinceau de l’ammoniaque caustique, sur la dure-mère, deux ou trois fois de suite. A la première application, roideur trè9-fugitive dans les pattes du côté correspondant.

Après les trois applications, l’animal veut se soulever et nous échapper. Alors, les doigts des pattes du même côté se crispent, l’avant-poignet se roidit. Quelques instants après, deux ou trois badigeonnages d’ammoniaque. On attend une demi-heure, aucun phénomène ne survient.

A 11 h. Avec une petite seringue on injecte, dans la cavité arachnoïdienne, de la glycérine en abondance; elle peut ressortir facilement, puisque le crâne e9t largement ouvert. On recommence plusieurs fois cette injection. On attend une demi-heure, aucune manifestation.

A 11 h. l/2. Injection d’ammoniaque dans la cavité arachnoïdienne. On a injecté environ 10 grammes. L’animal, après cette opération, paraît seulement un peu somnolent, mais aucune attaque, aucune convulsion, aucune contraction ne surviennent.

A 12 h. On fait une injection d’ammoniaque ■ autour du bulhe rachidien. Pas de manifestations, ni pendant, ni après 1 injection. Cependant peu à peu, l’animal devient plus somnolent. Il reste couché. Depuis 10 minutes, la sensibilité paraît très-engourdie, car on peut lui écraser les pattes avec le pied, ou les lui traverser avec un bistouri, sans qu’il manifeste la moindre douleur. La connaissance est aussi très-obtuse.

Il y a un peu de roideur des quatre membres. Le pincement de la dure-mère lui-même, n’est pas douloureux.

Les 7, 8 et 9 août, le chien reste dans la cour. Il reste couché dans sa cabane et, on n’observe aucune attaque. Cependant il est sorti à un moment donné de sa cabane, et est venu se coucher dehors. Pas de contracture, ni dans les membres, ni dans la face.

Le 8 août, je l’observe avec soin. Il m'est impossible de constater de paralysie proprement dite. Si on le soulève par la peau du dos, il se soutient sur ses quatre pattes, mais il oscille et tomberait si on ne le soutenait pas. Il semble avoir une faiblesse générale des membres ; mais pas de contracture.

Le 9 matin, il a eu quelques attaques épileptiformes, et il est mort dans la journée.

Autopsie. — Le 10 août, adhérence de la dure-mère au cerveau sur toute la partie convexe de l’hémisphère subjacent.Foj’er de ramollissement et d’encéphalite très-étendue à la base de l'hémisphère ; sous la pie-mère, petit foyer hémorrhagique du volume d une lentille.

Le bulbe et la protubérance sont sains, et nullement cougestionnés. Cependant, quelques arborisations à la face supérieure et postérieure du bulbe.

Duret.