C. — NEUBO-RÉTIN1TE (RETINITIS CIRCUMSCR1PTA

Dans les formes de rétinite précédemmenl décrites, la phlegmasie occupait constamment une fraction considérable de la membrane nerveuse. La neuro-rétinite, au contraire, a pour caractère essentiel de se localiser à l'extrémité oculaire du nerf optique et au pourtour de la papille. Cette inflammation circonscrite se rapporte, presque toujours, à une compression exercée sur le trajet du nerf optique (tumeurs, dépôts inflammatoires siégeant à la base du crâne) : dans un petit nombre de cas, elle est produite par une inflammation progressive ayant pris son point de départ dans l'encéphale même (encéphalite, dégénérescence grise).

Les altérations propres à cette variété de rétinite consistent dans une hyperplasie du tissu cellulaire, autour des fibres nerveuses, au niveau du coude qu'elles forment pour s'épanouir dans la rétine, ainsi que dans leur trajet à travers l'anneau sclérotical. La membrane criblée participe ellemême à cette hyperplasie, dans une proportion assez élevée. Les fibres

était couverte d'une masse proéminente d'un blanc éclatant, qui occupait la partie moyenne de l'origine oculaire du nerf. La papille droite présentait une tache rouge clair, qu'un examen attentif montra composée d'une multitude de points et de stries fortement serrés. Évidemment, il s'agissait là de la production de nouveaux vaisseaux dans le dépôt papillaire. En comprimant le globe de l'œil, on faisait disparaître cette coloration rouge, qui réapparaissait aussitôt qu'on cessait la compression. Sur la papille gauche, où ce développement de vaisseaux était moins prononcé, on put distinguer les anses vasculaires et suivre leur croissance pendant plusieurs semaines. Quant à leur signification, peut-être constituaient-elles, en raison de l'amincissement général des vaisseaux, un système circulatoire collatéral? Un phénomène singulier fut observé sur la papille gauche. Lorsqu'on l'examinait avec l'éclairage ophthalmoscopique ordinaire, le dépôt blanchâtre en question paraissait d'un blanc éclatant, et les vaisseaux s'arrêtaient brusquement sur son bord; mais si l'on observait cette partie par le bord faiblement éclairé de l'image de la flamme, on reconnaissait dans la masse devenue semi-transparente le point d'émergence et la direction des vaisseaux qui se révélaient par une leinte rouge atténuée. Au moyen de cet éclairage indirect, il fut encore possible de distinguer, çà et là, dans certaines artères blanchâtres, et dans des points où l'opacité de la membrane adventice n'était pas trop épaisse, quelques apparences du cylindre sanguin.

Voici l'explication de ce phénomène, que je trouve à peine signalé, et qui, nulle part, n'est bien interprété. Si la portion centrale de l'image de la flamme se trouve à côté d'un vaisseau enveloppé d'une masse transparente, et si la lumière diffuse provenant des parties voisines éclairées tombe sur le cylindre sanguin, celui-ci apparaît à travers le dépôt transparent, mais faiblement éclairé. Au contraire, l'éclairage direct fait ressortir le brillant éclatant de ce dépôt, de telle sorte que la faible teinte rouge

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perpendiculaires les plus rapprochées de la papille sont incomplètement épaissies, et, comme la démontré M. Sœmisch (1), une hyperplasie abondante du tissu cellulaire de la couche granuleuse externe se produit dans la même région.

Il se forme ainsi, aux dépens de cette couche, de petites excroissances qui, en se réunissant du côté de la choroïde, circonscrivent l'a d'étroites cavités tapissées par la membrane limitante externe. La couche des bâtonnets est presque entièrement détruite, au niveau de ces altéra dons, et ses débris remplissent, en s'associant à une substance graisseuse, les petites cavernulcs formées. Sur certains points, les excroissances de la couche granuleuse ne se réunissant pas toutes entre elles pour constituer ces petites cavités, on y aperçoit des amas pigmentaires adossés, du côté de la choroïde, à des excroissances développées dans cette membrane, et, en quelque sorte, emprisonnées dans l'épaisseur de la rétine.

On comprend facilement que cette hypertrophie du tissu cellulaire rétinien, tissu dont une fraction importante appartient, comme on le sait, à la membrane adventice des vaisseaux, détermine bientôt, au niveau de l'anneau sclérotical, un véritable étranglement des fibres nerveuses et des vaisseaux eux-mêmes. Une transsudalion séreuse abondante s'opérant alors dans cette région, il en résulte que la papille augmente sensiblement de hauteur. Elle s'élève, en effet, quelquefois, de plus d'un millimètre vers la cavité oculaire, atteignant ainsi plus du double de sa saillie normale. A une époque encore peu . éloignée du début de la maladie , cette compression détermine, à la fois, une atrophie rapide des fibres nerveuses, par voie de dégénérescence graisseuse , et une destruction complète de la couche gan-

qui s'y ajoute ne peut être perçue. Ce mode indirect d'éclairage peut être avantageusement employé dans l'examen du fond de l'œil et du corps vitré.

Le cours de la maladie, quoique lent, fut constamment progressif. Parfois il survint dans le champ visuel un obscurcissement général ; mais de courte durée, que j'ai cru devoir expliquer comme provenant d'une anémie momentanée de la rétine. Les lacunes du champ visuel s'agrandirent peu à peu. La vision centrale de l'œil dans lequel l'altération était contiguë à la tache jaune devint défectueuse ; l'état général resta satisfaisant; le cœur était sain, et les données anamnestiques ne permirent que de soupçonner très-vaguement le début d'une affection des centres nerveux. Ce cas, quoique isolé, diffère tellement des formes de rétinitc connues et est tellement caractéristique, que je n'hésite pas à le prendre comme type d'une maladie rétinienne particulière. C'est une affection inflammatoire chronique, à marche lentement progressive, qui, débutant par une hypertrophie du tissu cellulaire des parois vasculaires artérielles, se propage aux éléments cellulaires du stroma rétinien et arrive aux veines, par l'intermédiaire des parois du système capillaire. (Klinische MonalsbliiUer , sepl.-déc. 186Û.)

(1) Beitriige sur normalenu. path. Anatomie des Auges. Leipzig, 1862, p. 18.

glionnaire (Sœmisch). Peu à peu, l'atrophie s'étend aux éléments cellulaires de nouvelle formation, et le retrait qu'ils subissent diminue consécutivement le calibre des vaisseaux, quelquefois au point de les oblitérer. A cette époque, la papille et toute la rétine offrent une atrophie avancée, à laquelle les couches granuleuses échappent seules, pour quelque temps encore.

L'image oplithalmoscopique de la neuro-rétinite est, on le comprend sans peine, sujette aux plus grandes variétés d'aspect. Nous pouvons toutefois avancer que les différentes phases de la maladie, en s'accomplissant, donnent lieu à des images ophthalmoscopiques tellement caractéristiques qu'avec un peu d'expérience il est aisé de les reconnaître. Dans plusieurs cas, nous avons pu suivre, sans interruption, l'évolution complète de cette forme de rélinite ; mais sans rencontrer, comme M. de Graefe, des occasions multipliées d'en vérifier, par l'autopsie, la cause déterminante.

Au début, on constate , par l'examen oplithalmoscopique , un simple trouble de la réline, au voisinage de la papille dont les contours sont, par ce fait, dérobés au regard. Ce qui frappe alors le plus l'observateur, c'est l'élargissement des veines rétiniennes et les flexuosités qu'elles décrivent près de leur émergence. À cette époque, il apparaît déjà, dans un grand nombre de cas, des ecchymoses striées le long des vaisseaux distendus? Plus tard, le trouble de la rétine augmente en épaisseur; la papille se colore d'une faible teinte violacée, et se montre, dans toute son étendue, traversée de stries qui, partant du point d'émergence des vaisseaux, rayonnent jusqu'à la limite du foyer morbide. Les vaisseaux eux-mêmes commencent à disparaître, sur quelques points, eu arrière de l'opacité, et il devient quelquefois très-difficile de déterminer exactement le lieu de leur émergence.

Quant aux ecchymoses striées que nous venons de signaler, elles deviennent plus nombreuses et plus larges, surtout à la périphérie du foyer de la rétinite. On aperçoit fréquemment, à cette époque, au centre de la papille, des plaques d'un blanc jaunâtre se prolongeant vers les bords de la saillie papillaire par des émanations filiformes, et, dans d'autres cas, le pourtour de la tache jaune présente les altérations si souvent observées dans la rétinite néphrétique.

Il est facile de constater, surtout lorsqu'on fait usage de l'ophlhalmoscope binoculaire, que la papille proéminc fortement en avant. D'ailleurs, il est aisé de reconnaître cette modification, à l'aide de l'oplilhalnioscope monoculaire lui-même ; car on aperçoit sans'la moindre difficulté la papille, à l'image droite, en se tenant à une certaine dislance de l'œil malade, cl quelquefois même en plaçant un faible verre convexe en arrière du miroir. En outre, en imprimant de faibles mouvements de latéralité à la lentille

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convexe dont on se sert pour l'examen de l'image renversée, on communique à l'image du sommet de la papille une déviation parallactique bien plus étendue qu'à l'image de ses parties périphériques.

A une époque encore plus avancée de la maladie, on voit la papille s'affaisser, les vaisseaux diminuer de calibre, les ecchymoses et les plaques blanchâtres disparaître, et enfin survenir les signes d'une atrophie extrême du nerf optique. Toutefois, il est toujours possible de reconnaître, à certains caractères, cette sorte d'altération des autres variétés d'atrophie qui ne suivent pas une évolution inflammatoire analogue. Ainsi, la papille ne recouvre jamais , après la neuro-rélinite , la netteté primitive de ses contours, et ceux-ci restent, aussi bien que les contours des vaisseaux papillaires, toujours voilés par un faible nuage grisâtre. Jamais non plus la papille ne prend, dans ces conditions, l'aspect nacré tendineux qu'elle offre dans les cas d'atrophie ordinaire, et il est très-rare qu'elle s'excave aussi profondément que dans ces mêmes cas. Un cercle pigmentaire voisin de la papille et occupant évidemment, en partie, le tissu atrophié de la rétine, indique à peu près, dans tons les sens, la limite atteinte par la phlogose rétinienne.

Pour ce qui regarde les troubles fonctionnels déterminés par ces altérations, ils sont extrêmement variables selon que la maladie affecte une marche rapide ou lente. Comme dans l'observation citée, l'acuité de la vue peut être relativement assez bien conservée, à une époque où le gonflement de la papille atteint déjà un degré assez élevé ; mais, en général, la vue baisse bientôt rapidement, et une cécité complète survient quand les phénomènes d'atrophie nerveuse se caractérisent davantage. Cependant, dans certains cas, d'ailleurs exceptionnels, la vue se rétablit à tel point que les malades peuvent lire les caractères moyens de l'échelle de Jaeger (1). Dans ces faits eux-mêmes, où la principale altération consiste évidemment dans une transsudation séreuse abondante et non dans une hyperplasie cellulaire très-active, les contours de la papille ne reprennent pas leur ancienne netteté.

Nous devons mentionner encore une forme particulière de rétinitc circonscrite qui, signalée par quelques auteurs (Millier, Sœmisch, Jœger, Fôrster), n'a pas encore' acquis une grande importance clinique. Celte réimite se localise exclusivement sur la tache jaune et sur ses limites, et détermine, dans les points qu'elle occupe, un épaississement notable du tissu rétinien. Cet épaississement est dû, comme l'a démontré M. Saemisch, à Une hypertrophie des couches granuleuses, avec production de petites

(1) Nous ne connaissons que deux exemples de celte heureuse terminaison. L'un 4'eux a été relaté par M. de Citcfe.

cavernules dans leur épaisseur. En arrière de ce tissu rétinien atteint d'hyperplasie et en avant de la choroïde, il existe une couche épaisse d'un tissu d'aspect strié, vascularisé, et qui emprisonne des noyaux et des cellules irrégulières contenant du pigment foncé (1). La couche des bâtonnets et des cônes est complètement détruite au niveau de ces altérations. A l'ophthalmoscope, on aperçoit sur la tache jaune et dans son voisinage une plaque d'un blanc jaunâtre, proéminente, entourée et parsemée de petites taches pigmentaires.

Ètiologie. — Si nous recherchons les causes de la rétinite, envisagée d'une manière générale, nous devons dire qu'il est extrêmement rare de la rencontrer à l'état idiopathique. Le plus souvent, elle coïncide avec des altérations du système circulatoire, des lésions du cœur (hypertrophie du ventricule gauche) et des modifications athéromateuses des parois vasculaires. Très-souvent, ces troubles circulatoires sont compliqués de maladies du rein, du foie et de la rate, et il n'est pas rare de voir les formes parenchymateuses de rétinite se développer simultanément avec des altérations analogues de l'encéphale. Cette coïncidence est surtout remarquable, en ce qui concerne la neuro-rétinite.

Au point de vue des causes, nous devons admettre deux variétés différentes de cette inflammation. Dans l'une, il semble qu'une encéphalite développée à l'origine apparente des nerfs optiques se soit propagée le long de leurs fibres pour atteindre la rétine qu'elle altère, en pareil cas, dans une certaine étendue, bien au delà de la papille.

Dans l'autre forme, au contraire, le nerf optique étant comprimé, il éclate une inflammation circonscrite dans le tissu de la papille, c'est-à-dire là où les fibres nerveuses sont le plus exposées à être étranglées dans l'anneau résistant de la sclérotique. Cette compression du nerf peut être déterminée par une tumeur siégeant dans la cavité crânienne, ou par une exsudation abondante déposée à la base du crâne, au voisinage du nerf optique, et provenant des méninges enflammées. Pour produire cet effet, la niasse exsudative doit posséder un certain volume.

Il est faux qu'on puisse, comme M. Bouchut (2) le pense, diagnostiquer, au moyen de l'examen ophthalmoscopique, la méningite, et notamment la forme tuberculeuse (granuleuse) de celte maladie (3). Il n'en est pas de

(1) Loc. cit., Sœmisch, p. 29.

(2) De la méningite éludiêe à l'ophthalmoscope (Gaz. des hôp., 1862, n° 118).

(3) Nous avons, sur l'invitation de M. Roger, examiné, pendant le cours d'une année, tous les enfants qui se présentaient dans son service avec des symptômes cérébraux. Nous pouvons assurer que, dans les cas de méningite vraie et confirmée par l'autopsie, l'examen ophthalmoscopique n'a révélé, à part une ampleur douteuse des vaisseaux rétiniens, aucune altération significative.

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même lorsqu'il s'est effectué une production abondante de tubercules dans l'encéphale et le cervelet ; en pareille circonstance , nous avons, dans quelques cas, reconnu l'existence d'une neuro-rétinite des mieux caractérisées. Mais l'ensemble des autres symptômes de la maladie était, à celte époque même, tellement complet, que les données ophthalmoscopiques n'avaient plus qu'une valeur secondaire.

Il n'est pas nécessaire que l'étranglement du nerf optique, à son passage au travers de l'anneau sclérotical, soit le résultat d'une compression opérée sur ce cordon nerveux dans la cavité crânienne. On l'a observé, en effet, à la suite de tumeurs de l'orbite et d'inflammations du coussinet rétrooculaire (érysipèle), ou de la capsule de Tenon.

Dans les traités les plus récents, on lit qu'une lumière très-éclatanle, frappant l'œil à différentes reprises, est capable, ainsi qu'une fatigue excessive de la vue, de déterminer une rétinite (Stellwag). C'est là évidemment une vue théorique ; car aucune observation sérieuse n'appuie l'authenticité de ce genre de causes. On conçoit très-bien, au contraire, que les diverses inflammations du tractus uvéal, surtout lorsqu'elles donnent lieu à une transsudation abondante, soient susceptibles de s'étendre à la rétine. C'est ce qui arrive pour les différentes variétés d'irido-choroïdite et de choroïdite suppurative, dans lesquelles les éléments du tissu cellulaire de la rétine peuvent prendre une part active à la pyogenèse.

Dans la syphilis, la rétinite n'est généralement qu'associée à la choroïdite.

Parmi les principales altérations du sang au milieu desquelles s'observe l'inflammation de la rétine, nous signalerons la leucémie, où une pâleur remarquable des vaisseaux rétiniens et du fond de l'œil, en général, serait alors caractéristique (Liebreich, Secondi). La glycosurie, l'oxalurie, l'alcoolisme ont été signalés comme constituant des états prédisposants à la rétinite, mais sans qu'un nombre suffisant d'observations ait appuyé cette assertion.

La marche de la rétinite est ordinairement chronique. Le début de la maladie échapppe souvent à l'observation, eu égard au peu de troubles fonctionnels qui l'accompagnent, surtout dans les cas où la rétinite n'a éclaté que sur un œil. Le malade ne se présente au médecin que lorsque son champ visuel s'est plus ou moins rétréci, ou s'est voilé sur différents points, et lorsque sa vision centrale a baissé d'une manière sensible. A partir de cette époque, on constate souvent des irrégularités marquées dans l'évolution de la maladie, comme, par exemple, une amélioration manifeste bientôt suivie d'une aggravation soudaine. Il importe de faire remarquer ici que cette marche de la rétinite est souvent indépendante des phases de l'étal morbide général qui l'accompagne ou l'a déterminée. A propos de la rétinite néphrétique, nous aurons une nouvelle occasion d'insister

:>o'2 MALADIES DE LA RÉTINE Et Dli NERF OPTIQUE.

sur ce fait, que l'affection du rein et l'altération cardiaque peuvent s'aggraver de beaucoup pendant que la rétinite s'améliore sensiblement. D'ailleurs l'inverse s'observe aussi.

Les altérations que nous devons envisager, lorsque l'ophthalmoscope nous les révèle, comme étant liées à la sclérose ou à la dégénérescence graisseuse du tissu cellulaire de la rétine, mettent toujours un temps fort long à disparaître, tandis que celles qu'il faut rapporter à une transsudation séreuse simple, sont sujettes à des fluctuations multipliées.

Le pronostic de la rétinite est, en général, très-fâcheux, hors les cas où cette maladie résulte de troubles circulatoires passagers (grossesse). Il doit être des plus graves lorsque l'examen fonctionnel et l'examen ophthalmoscopique réunis autorisent à admettre une sclérose très-avancée des élément nerveux de la rétine, ou une atrophie progressive de ces mêmes éléments.

La durée de la maladie et la conservation relative de la vision excentrique, à une époque déjà très-éloignée du début, permettent, dans quelques cas, de poser un pronostic plus favorable : au contraire, un rétrécissement marqué ou des lacunes multipliées du champ visuel sont des signes dont l'existence ne permet guère d'espérer le rétablissement complet de la sensibilité rétinienne dans les parties affectées. Si l'on ne constate à l'ophthalmoscope que les caractères d'une transsudation séreuse, d'un œdème simple de la rétine, et si l'anesthésie, d'ailleurs incomplète, est uniformément répartie sur toute l'étendue du champ visuel, on peut compter, en général, sur une amélioration satisfaisante. Notons toutefois que, si les causes prédisposantes de la maladie persistent, les récidives sont très-fréquentes.

Traitement. — Il est peu de maladies oculaires où l'état général réclame, avant l'institution d'un traitement, une étude aussi sérieuse que dans la rétinite. Non-seulement, en effet, cet examen aprofondi doit fournir au médecin des données précieuses au point de vue thérapeutique, mais il indique, ce qui est plus important encore, les contre-indications formelles dont il faut tenir compte.

Il importe, dans tous les cas, avant d'intervenir activement, de mettre au repos l'organe malade, ce à quoi l'on arrive en préservant les yeux, au moyen de lunettes bleuâtres, d'un abord excessif de rayons lumineux, et en interdisant toute espèce d'occupation, tout le temps que cette mesure paraît urgente. On a conseillé de couvrir les yeux d'un bandeau, pendant toute la durée du traitement; mais le séjour du malade dans une pièce sombre est préférable, car il n'offre pas, comme l'application du bandeau, l'inconvénient de congestionner légèrement les yeux. Il est bien entendu qu'on doit alors défendre au sujet toute tentative d'accommodation faite

UÉT1NITE APOPLECTIQUE. 331Î dans le but de distinguer les objets, au sein de la demi-obscurité où il se trouve.

Nous administrons contre la rétinite les préparations de mercure, auxquelles nous associons quelques déplétions sanguines pratiquées à la tempe avec la ventouse de Heurteloup; mais seulement dans les cas où l'état général du sujet ne conlre-indique pas l'emploi de ces moyens.

Si le malade est anémique, il faut rigoureusement s'abstenir de cette médication qui, en pareille circonstance, ne donne lieu qu'à une diminution manifeste de la vue (peut-être en augmentant l'œdème rétinien). Alors, l'usage de ventouses sèches appliquées à la nuque, deux ou trois fois par semaine, dans la soirée; l'emploi de pédiluves sinapisés, et l'administration des préparations de fer et de quinquina fournissent des résultats bien plus satisfaisants. Quoiqu'il importe beaucoup au médecin de se rendre compte, par l'examen fonctionnel, de la marche de la maladie, il serait dangereux de répéter trop souvent ce mode d'exploration, en raison de la fatigue qu'il détermine dans l'œil affecté.

Les complications qui s'observent dans le cours des différentes formes de rétinite rendent, dans nombre de cas, toute médication stérile : mais ce n'est pas un motif pour abandonner la maladie à elle-même, surtout si l'on tient compte de l'indépendance qui se fait souvent remarquer entre l'état de l'œil et celui de la santé générale.

L'étude des variétés de rétinite qui feront l'objet des articles suivants, nous fournira l'occasion de signaler quelques indications thérapeutiques spéciales.

ARTICLE IV