RÉSUMÉ ET CONCLUSIONS

Comme on le voit nous sommes loin d’avoir étudié tous les points de l’histoire du ramollissement cérébral; tel n’était point d’ailleurs notre but : comme nous l’avons dit au commencement de ce travail, nous n’avons eu d’autre intention que de présenter quelques considérations nouvelles, et de chercher à élucider quelques points encore

obscurs de cette maladie. Nous avons complètement laissé de côté l’étude des différentes espèces de ramollissement inflammatoire, et nous ne sommes pas sortisducadre que nous avaient tracé les observations prises à la Salpétrière.

En terminant nous allons rappeler brièvement les principales conclusions auxquelles nous sommes arrivés :

L’expérimentation sur les animaux nous a permis de produire, au moyen d’embolies artificielles, des ramollissements identiques à ceux que l’on observe chez l’homme, et d’en suivre le processus à ses diverses périodes. Nous avons pu ainsi étudier l’hyperémie du début, la dégénération nécrobiotique qui lui succède; enfin la production du tissu conjonctif et la formation des plaques jaunes qui appartiennent à la troisième période du ramollissement.

Des expériences analogues avaient été faites en Allemagne par MM. Virchow, Cobn, Pauum, etc. Mais les procédés employés par ces expérimentateurs produisant une mort trop rapide ne leur avait pas permis d’étudier dans ses diverses phases le processus qui constitue le ramollissement cérébral.

D’après les conseils de M. le docteur Vulpian, qui avait déjà produit sur un chien un ramollissement bien caractérisé du cervelet, nous avons pu instituer des expériences qui, n’entraînant pas la mort immédiate de l’animal, nous permirent de suivre le processus morbide dans tout son développement, et de lui assimiler les infarctus qui dans plusieurs de nos expériences se sont produits simultanément dans les viscères.

Nous avons pu établir : qu’une congestion manifeste se produit habituellement dans les points où se distribue l’artère oblitérée, etnous avons montré qu’il est difficile de se rendre compte de la cause de cette hyperémie dans l’état actuel de la science. Quelle qu’en soit l’explication mécanique, ce fait nous a suffi pour établir que l’hvperémie des ramollissements rouges, sur laquelle on s’était fondé poulies assimiler aux phlegmasies, doit être considérée comme d’une toute autre nature.

Nous avons pu saisir sur le fait le début du travail nécrobiotique et démontrer que dès le troisième jour il existe des corps granuleux bien nets et un grand nombre de granulations graisseuses non encore agglomérées et qui se rassemblent surtout autour des capillaires en leur formant comme une gaine. Les parois mômes des capillaires nous

ont quelquefois [présenté une dégénérescence granulo- graisseuse consécutive, et, dans un cas, des anévrysmes disséquants.

Enfin, sur un chien qui avait survécu cinq semaines à l’opération, nous avons vu le processus nécrobiotique aboutira la formation d’une véritable plaque jaune des circonvolutions.

L’analyse de nos observations nous a permis d’y retrouver des ramollissements constitués par un processus morbide très-analogue à celui que nous avons pu étudier sur le chien.

Cette altération nécrobiotique du tissu cérébral nous a paru presque constamment expliquée par des troubles ischémiques, dont le point de départ était variable selon les cas, et nous avons pu établir une certaine relation entre ces différentes espèces de troubles ischémiques et les caractères du ramollissement cérébral; le point de départ de ces troubles ischémiques se trouvait tantôt dans une oblitération artérielle par thrombose ou par embolie, tantôt dans la seule dégénérescence athéromateuse des artères cérébrales, tantôt, peutêtre, dans une embolie capillaire plus ou moins généralisée. Dans deux cas seulement on n’a pu saisir aucune cause de troubles circulatoires ; mais il se peut que l’oblitération artérielle ait échappé, la recherche en étant fort minutieuse.

Aucune de nos observations ne nous a permis d’attribuer à coup sûr le ramollissement à la dégénérescence athéromateuse des capillaires, et nous avons vu que cette dégénérescence peut être consécutive; nous ne pouvons donc rien avancer de précis à cet égard.

Au processus nécrobiotique, qui constitue essentiellement le ramollissement cérébral, viennent quelquefois s’ajouter des phénomènes irritatifs. Nous avons vu dans quelques cas se produire de l’inflammation et de la suppuration autour des infarctus que nous avons produits chez les chiens; nous avons cherché à rapprocher de ces phénomènes la production de néo-membranes de la dure-mère au niveau des anciens foyers de ramollissement.

Dans la partie sémiologique, nous avons insisté sur les symptômes de l’ischémie cérébrale, lions avons attribué à cette cause les étourdissements et les attaques apoplectil'ormes suivies de mort rapide sans lésion des centres nerveux, et que la plupart des auteurs ont rapportés à la congestion cérébrale. Nous avons essayé d’établir un rapport entre l’intensité plus ou moins grande de l’attaque et la plus

ou moins grande généralisation de l’ischémie cérébrale; enfin nous avons montré que la thrombose peut, comme l’embolie, donner lieu à des accidents subits.

Relativement à la paralysie, à la contracture et aux autres symptômes du ramollissement, nous n’avons eu que peu de chose à ajouter aux descriptions que l’on trouve dans les auteurs. L’analyse de nos observations a montré que la paralysie s’établit le plus souvent d’emblée et suit rarement une marche progressive, en sorte qu’il est impossible de fonder sur cette marche un signe diagnostique de quelque valeur.

Enfin, l’examen de la température rectale dans quelques-unes de nos observations, et les renseignements que M. le docteur Charcot a bien voulu nous donner à ce sujet, nous ont permis de dire que, contrairement à ce qui se passe dans les maladies inflammatoires, la température du corps ne s’élève pas notablement dans le ramollissement cérébral; en sorte que si l’inflammation joue un rôle dans cette maladie, ce rôle est certainement très-secondaire, et le processus qui la constitue essentiellement est de toute autre nature. Il serait intéressant de faire les mêmes recherches thermométriques dans les cas de ramollissement inflammatoire.

Nous ajoutons à ce mémoire, le résumé d’une expérience récente dans laquelle l’hyperémie consécutive aux oblitérations artérielles, s’est montrée avec une netteté encore plus grande que dans les expériences publiées plus haut. Voici cette expérience :

INJECTION DE CHAINES DE TABAC DANS LE BOUT CENTRAL DE LA CAROTIDE GAU- CHE ; RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL ; INFARCTUS MULTIPLES DE LA RATE, DES REINS, DE L’INTESTIN, DES POUMONS.

Exp. XIV.— Chien adulte de taille moyenne.

Le 22 mars 1866, à trois heures de l’après-midi, nous injectons dans le bout central de la carotide gauche environ 20 grammes d’eau tenant

en suspension des gi aines de tabac. L animal se débat et pousse un cri; on constate qu’il ne peut plus se tenir debout; il remue cependant les pattes qui ne peuvent le soutenir. La faiblesse est surtout prononcée dans le train postérieur. Mouvements réflexes quand on marche sur les pattes postérieures. Pas de symptômes nets d’hémiplégie, pas de phénomènes de rotation.

L animal reste triste et abattu ; le lendemain 23 mars, nous le trouvons dans le coma de l’agonie et il meurt dans la soirée.

Autopsie. — Cavité crânienne. L’artère sylvienne droite contient une forte accumulation de graines de tabac. Il en est de même du tronc basilaire, surtout dans la portion qui précède Sa bifurcation.

Cerveau. L’hémisphère droit présente une mollesse remarquable; il s’affaisse sur sa base; sa surface présente une assez forte injection. A la coupe le tissu est mou, un peu difïluent, rosé par places, blanchâtre dans d’autres. Ce ramollissement s’étend dans le centre blanc, mais n’atteint pas le ventricule latéral. Les parties profondes (corps striés, couches optiques) sont saines.

L’examen microscopique montre des débris de tubes nerveux, non granuleux, et une foule de granulations graisseuses disséminées, mais pas encore de corps granuleux. Les vaisseaux capillaires sont gorgés de sang, mais on n’v a pas trouvé d’anévrysme disséquant; en quelques points ils présentent des dilatations manifestes.

Moelle. Non examinée.

Poumons. Quelques taches apoplectiques sont disséminées à la surface des poumons. L’oblitération des artères bronchiques n’a pu être suffisamment recherchée.

Foie. Très-congestionné. Pas d’infarctus bien limité.

Rate. Présente quatre ou cinq infarctus séparés les uns des autres par des parties saines, se présentant sous l’aspect de plaques saillantes, molles, de coloration violacée, tranchant sur les parties saines qui sont d’une teinte plus claire et plus rose. Ces infarctus, qui rappellent exactement ceux que nous avons vus se produire sous nos yeux dans une précédente expérience où nous avions préalablement ouvert le ventre de l'animal, correspondent à des branches de l’artère splénique oblitérées par des graines de tabac. Les branches artérielles qui se rendent aux parties saines ne sont pas oblitérées. (PI. II, fig. 9.)

Reins. Présentent tous les deux des infarctus ramollis correspondant à des oblitérations artérielles.

Intestin. Deux anses intestinales sont fortement injectées de colora-

tion brunâtre et violacée; leurs parois sont friables et manifestement ramollies par places. Les artères correspondantes sont oblitérées.

Plusieurs ganglions mésentériques sont rouges et tuméfiés; l’un d’eux présente un peu de ramollissement.

Cette expérience nous a paru intéressante en ce qu’elle a montré avec la plus grande netteté dans le cerveau, dans la rate, dans l’intestin, cette hyperémie qui se produit au début dans les infarctus et consécutivement à l’oblitération artérielle. Cette hyperémie nous paraît difficile à expliquer, mais nous croyons que la constatation du fait n’est pas sans importance; car nous sommes en droit d’en conclure que, consécutivement aux oblitérations artérielles, il peut se produire secondairement de l’hyperémie avec tuméfaction du tissu, altérations que l’on rattachait habituellement à un processus inflammatoire (ramollissement rouge du cerveau), et qui cependant n’a rien de commun avec les phénomènes phlegmasiques.