INTOXICATIONS
Nous n’entrerons pas dans le détail de plusieurs faits : deux cas de béribéri, l’un forme bénigne hydropique (188), qui guérit par un régime déchloruré et dont nous avons facilement établi le bilan chloruré sodique, l’autre, forme maligne aiguë (189) où, comme notions nouvelles, nous enregistrons une azotémie à 1 gr. 56 et une surrénalite dégénérative.
Ayant eu l’occasion d’observer une petite épidémie de scorbut chez des prisonniers allemands (203) nous en étudions les caractères cliniques et hématologiques en insistant sur l’importance des formes anormales : néphrites hydropigènes, hématuriques, formes cardio-rénales, œdème blanc sans albuminurie et sur l’existence d’un léger retard de la coagulation avec mononucléose et leucopénie.
Intoxications par l’huile grise (14).
À la suite de trois injections hebdomadaires d’une dose considérable d’huile grise, une intoxication mercurielle apparut chez une jeune femme: les signes de celte intoxication furent au complet : albuminurie, stomatite, dysenterie hémorragique, torpeur, algidité. La mort survint après une longue évolution symptomatologique (79 jours nprès la dernière injection). Les lésions découvertes à l’autopsie consistaient en une colite hémorragique, une néphrite dégénérative des tubes contournés, et une atteinte du parenchyme hépatique. Le mercure contenu dans le foie atteignait 0,01 par kilogramme de foie, la proportion dans le rein étant de 0,02 par kilogramme.
Lésions rénales, hépatiques et intestinales
Il est facile de reproduire expérimentalement les lésions caractéristiques de l’intoxication mercurielle. Sur le cobaye, nous avons étudié l’extrême précocité des altérations rénales. Celles-ci évoluent en trois étapes :
Première étape : Tuméfaction granuleuse, expulsion de boules sarcodiques.
Deuxième étape : Pycnose du noyau, segmentation de la brosse.
Troisième étape : Chute des noyaux pycnotiques et des amas granuleux dans le tube.
Les lésions hépatiques consistent surtout en dégénérescence atrophique à condensation granuleuse. Après trois heures d’intoxication, les cellules entrent déjà en dégénérescence.
L’autopsie permit la constatation d’une ostéomyélite intra et extra-rachidienne
Un cas de myocardite érysipélateuse (7).
Les observations démonstratives de myocardite à la suite de l’érysipèle peuvent se classer en deux catégories; les unes sont complètes et réunissent à la fois l’histoire clinique et les constatations nécropsiques, les autres plus ou moins précises se bornent à l’observation clinique. La myocardite subaiguë avec arythmie, que nous avons observée, rentre dans la deuxième catégorie. L’observation anatomique fait défaut; malgré cette imperfection, l’apparition rapide des phénomènes arythmiques après l’érysipèle autorise l’afürmalion d’une atteinte musculaire.
Syndromes hémorragiques précoce et tardif de la fièvre typhoïde (78-109).
On peut observer dans la fièvre typhoïde deux types de syndromes hémorragiques : un stjndrome hémorragique précoce et un syndrome hémorragique tardif. Le premier apparaît au début ou durant la période d'état de la fièvre typhoïde. Il se caractérise par des hémorragies multiples cutanéo-muqueuses avec mauvais
Nous ne ferons que citer un premier cas de méningite cérébro-spinale grave avec incontinence sphinctérienne, délire, Cheynes-Stokes et paralysies oculaires et que nous avons guéri avant le sérum par des simples ponctions lombaires évacuatrices.
Étant chargé d’un service de méningites cérébro-spinales en 1915 dans une division territoriale d’infanterie, nous avons, grâce à notre installation très proche d’un secteur calme, pu intervenir d’une façon particulièrement précoce et, malgré l’âge avancé de nos malades de quarante à quarante-sept ans, nous avons obtenu d'excellents résultats (93 p. 100 de guérisons). Nous avons à cette époque signalé la nécessité de traiter par la sérothérapie antiméningococcique certaines ménin-
peptides. Nous avons insisté sur les atteintes viscérales possibles : surrénalile hémorragique et surtout hépatite dégénérative avec ictère grave.
L’organisme frappé par la gangrène gazeuse ne peut s’immuniser h cause de la brutalité de l’assaut infectieux et de l’importance des phénomènes toxiques. Aussi, dès 1916, avons-nous systématiquement pratiqué avec soin la vaccinothérapie et la sérothérapie de la gangrène gazeuse à une époque où ces méthodes étaient encore considérées comme des pratiques inutiles. Dans la suite, nous avons été de ceux qui luttèrent pour l’adoption des sérothérapies curatives et préventives de la gangrène gazeuse et ayant pu organiser la lutte sérothérapique dans le centre chirurgical de la Gironcelle (Meuse), j’ai observé les très beaux résultats qui furent dans la suite rapportés à la Société de chirurgie par mon collaborateur et ami, le D' Wertheimer.
Diagnostic de l’encéphalite léthargique (241).
Le syndrome clinique de l’encéphalite léthargique peut être simulé par de nombreuses affections; nous en rapportons, avec Henri Janet, trois exemples : une hémorragie méningée, une sarcomatose diffuse à une granulie généralisée avec tuberculose cérébrale.
L’observation d’hémorragie méningée rappelle une observation analogue de Ralhery et Bonnard. Après une période d’hémorragie méningée pure, apparaitavec une hémiplégie, une torpeur profonde avec hyperthermie, diplopie passagère, absence de leucocytose rachidienne, glycorrachie. Et cependant ni l’histologie ni l’inoculation au lapin ne témoignèrent d’une encéphalite. Il s’agissait d une simple hémorragie cérébro-méningée.
L’observation de sarcomatose diffuse donna le change pendant un certain temps avec une mésocéphalite épidémique.
La troisième, plus classique, consistait dans une granulie généralisée qui, au début, se traduisit par de la fatigue, de la somnolence et une paralysie faciale périphérique sans réaction cytologique évidente au début. L’autopsie montra une granulie généralisée et trois tubercules cérébraux dans la couche optique et dans les deux lobes occipitaux.
Un cas de tréponémurie au cours de la syphilis secondaire (246).
Après avoir montré les erreurs qu’il faut éviter dans la recherche de la tréponémurie et qui viennent en grande partie des spirochètes du méat et de l'urèthre, Sptrochœte refrimjens, Treponema minutum, et Treponema caUigyrum, nous rapportons, avec Julien Huber, l’observation d’un cas de tréponémurie au cours de la syphilis secondaire avec néphrite. Nous rapportons d’autres faits semblables de
Péricardite gonococcique à épanchement (115).
Les péricardites à épanchement blennorragique sont généralement mortelles. La péricardite en question évolua à la suite d’une septicémie gonococcique démontrée par l’hémoculture et en même temps qu’un rhumatisme blennorragique. Elle donna après une courte période de frottements, une matité étendue débordant le bord droit du sternum. Ce volumineux épanchement se traduisait aussi par des signes pseudo-pleurétiques qui ne disparaissaient pas dans la position penchée en avant. Arrivé à une période asphyxique, nous avons fait une ponction du péricarde au point de Marfan, à droite de l’appendice xiphoïde, et malgré la petite quantité de liquide retirée, une amélioration rapide se produisit, pour se continuer bientôt par une résorption du liquide. Durant l’évolution de son infection, ce malade reçut des stock-vaccins de Wright et des injections d’argent colloïdal.
