TRAVAUX D’ANATOMIE PATHOLOGIQUE
De la rate dans les maladies Infectieuses. Thèse Paris, 1895. Steinheil, éditeur. Anatomie et physiologie des ganglions lymphatiques. (En collab. .avec M. Labbé.) Bull. Soc. anat., aj mai 1898, et Presse médicale, i 5 fév. .899. Infections ganglionnaires expérimentales (charbon, staphylocoque). (En
collab. avec M. Labbé.) Bull. Soc. de Biologie, a6 mars 1898.
Effets comparés de l’action sur les ganglions du bacille et de la toxine diphtérique. (En collab. avec M. Labbé). Ibid., 7 mal 1898.
Étude sur le mode de réaction et le rôle des ganglions lymphatiques dans les infections expérimentales. (En collab. avec M. Labbé.) Arch. de
lymphatique » du Traité de médecine et de Ihérapéàtique, de Brouardel et
Réaction des ganglions lymphatiques au voisinage des cancers. (En collab.
avec M. Labbé.) Soc. anat., avril 1899.
Leucémie myéiogène. (En collab. avec P. E. Weil.) Soc. Med. des Hâp., aajuin .900 et 5 juillet 1900.
Lymphadénie ganglionnaire métatypique. (En collab. avec M. Griffon.) Bull. Soc. anat., Sojuin 1899.
Lymphadénome métatypique du médiastin antérieur. (En collab. avec Clerc.) Soc. anat., îo juin 1899.
Leucémie aiguë. (En collab. avec Clerc.) Bull. Soc. anat., 7 juillet 1899. Essai sur l’anatomie pathologique et la pathogénie du lymphadénome ganglionnaire. (En collab. avec M. Labbé.) Congrès de Lille, 1899, et mémoire présenté pour le prix Daudet à l’Académie de Médecine, 1899.
Tuberculose ganglionnaire pseudolymphadénique. (En collab. avec
Presque tous nos travaux d’anatomie pathologique ont été consacrés à l’étude du système lymphatique; dans notre thèse inaugurale de iSgS,
nous avons réuni tous les documenté connus à cette époque sur le rôle de la rate dans les maladies infectieuses et étudié les réactions et les lésions qu’elle présente au cours des divers états infectieux.
Ge premier travail fut bientôt suivi de recherches de même ordre entreprises en collaboration avec Marcel Labbé, sur l’histologie normale du ganglion lymphatique et sur la réaction de ce ganglion au cours des diverses infections expérimentales.
Dans notre thèse, notre contribution personnelle a surtout consisté à étudier avec.soin les lésions de la rate au cours de la fièvre typhoïde, -de la pneumonie, de la diphtérie, de la tuberculose.
Nous avons montré ainsi que dans la fièvre typhoïde, en dehors des -lésions d’endartérite et des lésions cellulaires dégénératives bien décrites déjà par Siredey, des phénomènes de phagocytose des hématies par les macrophages déjà signalés par Gornil, la lésion caractéristique consistait dans la présence dans la pulpe splénique de nodules comparables à ceux décrits par Legry dans le foie des typhiques. Ges nodules sont constitués par une tuméfaction des grandes cellules de la pulpe dont le protoplasma se nécrose et dont le noyau se fragmente à des degrés dif-
Dans la tuberculose, la rate se présente sous un aspect très différent selon la forme de la maladie. Nous avons étudié avec beaucoup de soin l’état de la rate dans la granulie; l’hypertrophie est considérable, souvent beaucoup plus marquée que dans la fièvre typhoïde ; la lésion fondamentale consiste dans la présence de follicules tuberculeux qui siègent d’une façon prédominante à l’intérieur des corpuscules de Malpighi.
Dans la diphtérie, bien que macroscopiquement l’organe ne soit pas sensiblement modifié, les lésions histologiques sont considérables; elles consistent surtout en lésions dégénératives extrêmement curieuses du corpuscule de Malpighi et de la pulpe; dans les foyers de désintégration cellulaire, ce qui domine, c’est la pycnose des noyaux dont la chromatine le plus souvent est hyperplasiée et fragmentée.
Dans la pneumonie la rate est souvent augmentée de volume ; la modification primordiale consiste dans l’envahissement de la pulpe, mais surtout du corpuscule de Malpighi par de nombreux polynucléaires.
L’étude des infections expérimentales nous a montré, d'autre part, la résistance à l’infection du corpuscule de Malpighi. Gelui-ci ne se laisse pas envahir par les bactéries qui se cantonnent exclusivement dans la
c’est un centre de formation des lymphocytes. Nous avons montré d’autre part que le leucocyte polynucléaire, qui forme la majorité des globules blancs du sang est toujours absent du ganglion normal, qui est constitué seulement par des cellules du type lymphoïde et par quelques leuco- .cytes à granulations éosinophiles ou basophiles.
Dans les infections expérimentales, en sacrifiant heure par heure, jour par jour, une série d’animaux inoculés avec une même dose de microbes ou de toxines, nous avons pu, en collaboration avec M. Labbé, reconstituer complètement toutes les étapes de l’infection ganglionnaire.
L’inoculation sous la peau du cobaye d’une dose non mortelle de staphylocoques, détermine une congestion assez vive de l’organe et l’apparition dans le tissu du ganglion qui en est normalement dépourvu de leucocytes polynucléaires à granulations neutrophiles.
Les staphylocoques qui ont échappé à l’action phagocytaire au point d’inoculation et qui ont été entraînés par la lymphe jusqu’au ganglion sont rapidement détruits dans les sinus lymphatiques et les cordons folliculaires, si bien qu’il est impossible de les retrouver sur les coupes de l’organe malgré l’apport incessant de nouveaux germes par les lymphatiques alférents.
Les leucocytes apportés par la lymphe ou diapédèsés au niveau des capillaires ne sont pas les seuls agents de cette protection du ganglion ; le réticulum des voies lymphatiques lui aussi réagit activement; les cellules plates se gonflent, desquament et forment ainsi de grands macrophages qui vont concourir avec les leucocytes polynucléaires à la police de la circulation lymphatique.
Grâce à cette défense effective opposée par les cellules des voies lymphatiques et les leucocytes polynucléaires diapédésés, la partie leucocytopoiétique du ganglion, le système folliculaire, va rester en activité pendant toute la durée de l’infection ; les phénomènes de karyokinèse et de division directe des lymphocytes persistent en effet dans le follicule.
Essai sur l’anatomie pathologique et la patbogénie du lymphadénome; ganglionnaire.
Nous avons étudié systématiquement avec M. Labbé, au point de vue
confus à cette époque du lymphadénome, 3 variétés de tuméfactions ganglionnaires :
i" Des adénites infectieuses, chroniques, banales;
2° Des lymphomes tuberculeux;
3“ Le lymphadénome ganglionnaire.
Au point de vue anatomo-pathologique, on peut distinguer deüx formes de lymphadénome proprement dit ;
i" Le lymphadénome typique qui est caractérisé par l’hyperproduction de cellules lymphatiques, du type normal, telles qu’on les rencontre dans les organes hématopoiétiques, et, par sa tendance à la généralisation à tout le système hématopoiétique. Ce groupe rentre dans la lymphadénie qui sera dite lymphatique ou myélog'ene selon que le tissu réticulé réagira selon le type lymphatique (type ganglion) ou myélogène (type moelle des os).
de formes cellulaires anormales, dérivées des cellules fixes et mobiles des organes lymphatiques — groupe qui ne présente pas la même aptitude à la généralisation en masse que le lymphadénome typique et qui, par son mode d’extension, se rapprocherait davantage des tumeurs malignes.
Pour le lymphome tuberculeux, nous avons été des premiers, avec Sabrazès et Duclion, à montrer qu’il fallait séparer du groupe de l’adénie de Trousseau, certaines hypertrophies ganglionnaires cervicales que l’histologie montrait être de nature tuberculeuse. Cette forme de tuberculose dont nous rapportions 3 observations avec notre maître le Professeur Berger est caractérisée par des tumeurs circonscrites, dures, mobiles, indolentes, d’un volume souvent considérable, ne se ramollissant pas et ne suppurant jamais; l’évolution en est extrêmement lente.
L’examen histologique décèle dans ce tissu d’apparence lymphadénique d’innombrables follicules tuberculeux entourés de tissu fibreux; on ne peut colorer de bacilles de Koch; il s’agit d’une lésion de tuberculose atténuée immobilisée.
Pour le lymphadénome notre contribution personnelle a été de publier, avec P.-E. Weil, une des premières études histologiques et hématologiques françaises de leucémie myéloïde.
cas de leucémie aiguë et sous le nom de lymphadénome métatypique du médiastin antérieur, nous publiions la première observation de cette