JH. - CONTRIBUTION A L'ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA DYSENTERIE AIGUË

. Avec une planche.

Arch. de Physiol. norm. et pathol. Brown-Séquard, Charcot et Vulpian, 1873, t. V, p. 687-708.

Etude histologique de l’intestin d’un sujet mort d’une dysenterie aiguë à Versailles. Abrasion complète de la muqueuse du gros intestin.

Le mécanisme de cette exfoliation est longuement étudié dans ce travail. Nous y démontrons, en outre, l’existence, dans l’intestin grêle des dysentériques, de lésions catarrhales diffuses, qui, dans les cas chroniques, aboutissent à la sclérose de la muqueuse. Ces lésions, généralement méconnues, rendent compte de la difficulté d’alimentation de ces malades et de la diarrhée lientérique à laquelle beaucoup d’entre eux succombent, malgré la guérison des ulcères du gros intestin. — Le mémoire se termine par une analyse des caractères des selles dysentériques considérées dans leurs rapports avec la lésion intestinale.

IV. — ÉTUDE ANATOMO-PATHOLOGIQUE DE LA DYSENTERIE ET RECHERCHES SUR LES NÉCROSES EXPÉRIMENTALES DE LA MUQUEUSE INTESTINALE (En collaboration avec avec le professeur Kiener.)

Avec une planche chromo-lith.

Arch. phys. norm.,et patho. Brown-Séouarb, Charcot et Volpian, 1884, t. III, p. 186-229.

Ce mémoire a pour objet l’étude histologique des lésions de la dysenterie aiguë et chronique et de leur pathogénie. Il se divise en deux chapitres : le premier est consacré à l’étude de la. dysenterie chez l’homme, au moyen de faits recueillis en Algérie et en Tunisie. Le deuxième comprend des recherches expérimentales sur le mode de production de ces lésions.

f. — Quel que soit l’aspect varié des désordres produits dans l’intestin par la dysenterie, c’est toujours en dernière analyse une escarre de dimension et de profondeur variables, de marche plus ou moins rapide, laissant après son élimination une perte de substance qui constitue la lésion élémentaire et ini-

tiale de tout le processus. Ces escarres, tantôt sèches et friables, tantôt humides et molles, sont en rapport avec deux formes bien distinctes de la nécrose, savoir : la nécrose sèche, établie par Weigert sous le nom de nécrose de coagulation et la gangrène humidé. A cette lésion primitive et circonscrite, dans laquelle le caractère inflammatoire est à peine marqué, et qui est comparable à l’action des poisons caustiques les plus énergiques, s’associent dans une mesure variable, tantôt dès le début, tantôt dans une période ultérieure du processus, une série de phénomènes inflammatoires diffus, qui rendent compte des lésions complexes qu’on rencontre à l’autopsie.

Dans les dysenteries 4 symptomatologie fruste, ne s’étant manifestées pendant la vie que par une diarrhée simple, alternant quelquefois avec dé la constipation, et qui ont même pu être méconnues pendant la vie, le malade ayant succombé à un abcès du foie, il n’est pas rare de rencontrer dans l’intestin la lésion initiale, indépendante de toute complication phlegmasique, sous la forme d’ulcères nécrosiques bien circonscrits.

A. Nécrose sèche. — Si l’on cherche à ramener à un schéma les altérations macroscopiques et microscopiques que comporte cette lésion élémentaire, il semble qu’on n’en puisse trouver de plus exact que l’action d’une pastille caustique agissant sur la muqueuse, déterminant dans le tissu serré de celleci une escarre bien limitée, et diffusant ensuite dans le tissu plus lâche de la sous-muqueuse, dans un rayon plus étendu, où se trouvent réunis les caractères de la nécrose et de l’inflammation. La nécrose est évidemment le caractère primitif et essentiel de l’agent infectieux, car les éléments cellulaires infiltrés dans le tissu sont, en général, si peu nombreux qu’il est absolument impossible de l’attribuer à la compression des tissus par les produits de l’inflammation. L’inflammation n’est pas un phénomène réactionnel produit au voisinage de l’escarre. Les deux ordres de phénomènes, la nécrose et l’inflammation sont tellement associés, qu’il est évident que celle-ci représente le premier degré de l’action du poison caustique et que celle-là constitue le plus haut degré. En ce qui concerne les caractères de la nécrose, les éléments anatomiques, quels qu’ils soient, subissent deux modes de transformation. Certains d’entre eux deviennent granuleux, opaques, réfractaires aux agents colorants et finissent par se réduire en un détritus granuleux.

D’autres se transforment de préférence en blocs d’aspects vitreux et réfringents, et tendent à se fusionner en masses plus volumineuses on en traînées vivement colorées par le picro-carmin. Le type de la première série de transformation se trouve dans la formation du thrombus blanc, celui de la deuxième dans le réticulum fibrineux de diphtérie.

B. Gangrène humide. — Caractérise les formes graves et rapides de la dysenterie. Opposée à la précédente, cette lésion est plus étendue et plus diffuse ; l’œdème, la diapédèse et l’hémorrhagie y ont une intensité plus grande ; la nécrose, au lieu de progresser lentement, de la surface à la profondeur, atteint en bloc la muqueuse et la sous-muqueuse ; enfin, cette nécrose, au lieu de donner lieu à l’escarre sèche et friable, aboutit au ramollissement avec les caractères de la gangrène ordinaire.

Les deux modes de nécrose se trouvent souvent réunis chez le même sujet.

Aux lésions circonscrites précédentes s’adjoignent fréquemment des lésions diffuses qui sont :

a. Le catarrhe; il n’est pas constant, manque notamment dans les formes discrètes de la dysenterie.

b. L’exsudation diphtéroïde ; ce sont des pseudo-membranes d’apparence grisâtre et opalescente, qui se produisent, à titre de lésions accessoires, soit à la surface de la muqueuse, soit à la surface des ulcères dysentériques et dans lesquelles l’examen histologique reconnaît la structure réticulée des fausses membranes de la diphtérie. Ces pseudo-membranes sont formées aux dépens des éléments nécrosés.

c. L’œdème. — 11 siège dans la sous-muqueuse et se traduit par le mamelonnement de la muqueuse.

d. Le phlegmon diffus. — Dans certaines formes graves gangréneuses de la dysenterie, on voit.parfois s’étendre, bien au delà des limites de l’escarre superficielle, une infiltration purulente de la sous-muqueuse produisant de vastes décollements et parfois l’élimination d’un segment tout entier de la muqueuse intestinale.

Nous avons cherché à reproduire expérimentalement des lésions

analogues à celles de là dysenterie ; et en raison du caraotère néorosique de la maladie, nous avons pensé que le but serait atteint en faisant agir sur la muqueuse intestinale un agent caustique tel que l’ammoniaque. Nous avons opéré sur des chiens jeunes et vigoureux, auxquels nous avons injecté par le rectum, à l’aide d’une sonde, Une solution d’ammoniaque caustique à 9 p. 100 en. quantité variable, et que nous avons sacrifiés à des époques plus ou moins éloignées du moment de l’injection.

De ces expériences, on peut déduire, pensons-nous, les conclusions suivantes relatives aux conditions pathogéniques de la nécrose sèche et de la gangrène : 1° les phénomènes caractéristiques de la nécrose sèche et de la gangrène succèdent à l’action néorosique d’un agent caustique, et peuvent se trouver réunis chez un même sujet ; 2° la gangrène s’est produite dans lés points où l’action du caustique a dépassé les limites de la muqueuse, et a frappé de nécrose non seulement la muqueuse, mais encore les couches superficielles de la sous-muqueuse qui contiennent les vaisseaux ; 3° dans tous les points où l’action du caustique n’a pas dépassé les limites de la muqueuse, c’est la nécrose sèche qui se produit ; 4° la nécrose sèche se produit encore dans les couches profondes de la sous-muqueuse, sous-jacentes aux escarres gangreneuses et reposant sur la musculeuse demeurée vivante et vasculaire.

Peut-être aussi ces données expérimentales nous permettront-elles de pénétrer plus avant dans la nature intime des deux phénomènes. Nous avons constaté qu’ils n’avaient commencé à se produire qu’un certain nombre d’heures après que l’action du caustique eut nécrosé les tissus, et au moment où la réaction inflammatoire des tissus voisins amenait dans ces parties nécrosées l’afflux de lymphe et de leucocytes succédant à l’hémorrhagie initiale. Sous ces noms de nécrose sèche et de gangrène, il faut donc entendre une série de transformations de l’ordre chimique, s’accomplissant dans des parties nécrosées et encore en connexion avec l’organisme vivant. Si ces connexions sont telles que le territoire nécrosé soit en contact immédiat avec la couche de tissu vasculaire où se fait l’exsudation de la lymphe, ce sont les transformations sèches qui se produisent. Si, au contraire, les connexions sont plus lointaines, la gangrène s’établit.

De quelle nature sont ces transformations ? 11 n’y a pas de doute possible

en ce qui concerne la gangrène, qui peut être considérée comme une fermentation putride produite par les bactéries,

Quant aux phénomènes de la nécrose sèche, M. Weigert, qui a beaucoup contribué à nous les faire connaître, en a donné une interprétation accueillie avec faveur en Allemagne, et connue sous le nom de théorie de la nécrose de coagulation. D’après cette théorie, la sécheresse de l’escarre serait en rapport avec une transformation accomplie au moment même de la mort des éléments anatomiques, et comparable à la coagulation de la fibrine du sang.

Sans élever d’objection contre cette hypothèse, nous ferons seulement remarquer qu’elle ne peut s’appliquer qu’aux premières modifications subies par les tissus au contact de la lymphe, c’est-à-dire à la transformation des protoplasmas et des albuminats en une substance ferme, sèche et brillante. Quant aux transformations ultérieures qui altèrent peu à peu les éléments, les amènent à se fusionner, puis à se désagréger en fines particules, nous pensons qu’il faut y voir le résultat d’une de ces fermentations accomplies dans un territoire nécrosé par des organismes inférieurs et ayant pour terme la destruction complète des substances organiques.

Les résultats de ces expériences peuvent éclairer divers points de l’anatomie pathologique de la dysenterie. Ils nous font comprendre pourquoi les escarres superficielles présentent toujours les caractères de la nécrose sèche, tandis que les escarres qui intéressent d’emblée la muqueuse et la couche vasculaire de la sous-muqueuse sont gangreneuses. Si l’ulcère sec, après avoir détruit la couche vasculaire delà sous-muqueuse, peut conserver son caractère primitif, en continuant à s’accroître dans la sous-muqueuse, c’est que le progrès de l’ulcération a été lent, et a permis aux couches fibreuses sousjacentes de devenir vasculaires par le fait de l’inflammation.

Nous avons vu aussi qu’au niveau des escarres assez profondes pour intéresser la totalité de la paroi, les tuniques internes étaient atteintes de gangrène, tandis qu’un exsudât pseudo-membraneux recouvrait la face péritonéale,

et indiquait ainsi que les tuniques externes étaient à l’état d’èscarres sèches. L’escarre sèche a dû débuter au-dessous de l’escarre gangreneuse, dans les couches profondes de la sous-muqueuse, à un moment où la couche musCu-

On est d’après cela fondé à rapprocher les lésions de la dysenterie de celles produites par l’action de l’ammoniaque. On voit qu’un seul et même agent morbide suffit à produire, suivant son degré de concentration ou sa dose, les désordres si diflérents dans leurs conséquences, de l’escarre sèche et de la gangrène. Considéré dans ses caractères génériques, l’agent, quel qu’il soit, de la dysenterie, peut donc être assimilé aux poisons caustiques.

Ces caractères génériques du processus dysentérique ne sauraient nous faire méconnaître les particularités spécifiques qui lui sont propres, et que "action des poisons inorganiques ne saurait imiter. L’escarre sèche de la dysenterie ne peut être comparée à la pseudo-membrane réticulée produite par l’ammoniaque, qu’au seul point de vue du mode de transformation que subissent les éléments anatomiques après leur mort. Dans l’emploi de l’ammoniaque, l’effet nécrosique est immédiat et brutal ; la réaction inflammatoire, soudaine et violente, lui succède après un intervalle de temps. Dans le .foyer dysentérique, la nécrose procède avec une certaine lenteur, détruisant cellule par cellule de la surface à la profondeur. Les phénomènes inflammatoires réactionnels sont très modérés et mélangés dès le début aux phénomènes de nécrose. De là, une lésion inimitable par les moyens mécaniques ou chimi-

La spécificité du processus se manifeste, encore dans son mode d’extension, dans ses poussées successives, dans sa marche régulièrement descendante du cæcum vers l’anus qui rappelle la propagation du tubercule du sommet vers la base du poumon.