IV. - CONTRIBUTION A L'HISTOIRE DE LA CIRRHOSE HYPERTROPHIQUE DU FOIE

Arch. de PAysioI. norm. et Pathol. Brown-Séquabd, Chakcot et Vurpian, 2* série, t. VIII,

Ce mémoire est consacré à l’étude clinique et anatomo-pathologique :

1° De deux cas de cirrhose hypertrophique remarquables, l’un d’eux surtout, par l’étendue et la profondeur des altérations parenchymateuses et l’exiguïté des lésions biliaires;

2° D’une cirrhose vulgaire au début, occasion rare, qui nous a mis à même d’étudier cette période hypertrophique initiale, à laquelle les Allemands tendent à rapporter la cirrhose de M. Charcot, et de démontrer en fin de compte le peu fondé des opinions opposées aux conclusions des travaux de l’Ecole française.

L’analyse des faits est suivie d’un examen critique des fondements anatomiques sur lesquels l’Ecole de Paris a appuyé la distinction entre la cirrhose atrophique ou granuleuse et la cirrhose hypertrophique.

Les caractères histologiques par lesquels on oppose l’une à l’autre les deux formes de cirrhose n’ont pas une valeur absolue.

Dans la cirrhose vulgaire (annulaire et extra-lobulaire), nous avons vu souvent, parfois dès le début, les lobules envahis, pénétrés plus ou moins profondément par le processus ; çà et là l’œil rencontre des bandes, des îlots de tissu conjonctif qui ne sont rien moins que réguliers.

Dans la cirrhose hypertrophique, inversement comme dans notre première observation, la disposition annulaire est par place des plus nettes..

A vrai dire il ne paraît pas qu’il y ait une différence absolue dans les procédés histologiques, dans la pathogénie des deux formes. Essentiellement lent et limité dans l’une, lé processus est plus tumultueux, plus diffus dans l’autre. Dans bien des observations de cirrhose atrophique, nous avons noté l’agrandissement des espaces par leur périphérie au moyen d’une zone fibrocellulaire qui végète aux dépens de la zone marginale des îlots parenchymateux. Ce sont, en somme, les lésions de l’hépatite parenchymateuse, mais des lésions qui se limitent pour ainsi dire au bord des lobules, qui s’effacent peu à peu devant l’organisation du tissu nouveau rendu possible par la marche lente et torpide du processus. Ce tissu devenu adulte, fibreux, dominera dorénavant l’évolution de ce dernier par la mise en jeu de ses propriétés habituelles et lui imprimera des tendances essentiellement rétrogrades. Par son retrait il produira l’étranglement et l’atrophie du parenchyme, l’effacement des vaisseaux les moins résistants et en définitive des troubles graves dans la circulation porte, troubles qui manquent dans l’autre cirrhose où les vaisseaux pré et intra-lobulaires, loin de disparaître s’élargissent au contraire sous l’influence des congestions successives et du travail hyperplasique de la glande. A cette opposition si formelle, l’Ecole a ajouté un autre caractère différentiel dont la valeur serait décisive. C’est l’ictère si fréquent dans la cirrhose hypertrophique. Mis en regard du développement anormal des pseudo-canalicules biliaires, ce symptôme est devenu, entre les mains du nosographe, le fondement de la notion pathogénique en vigueur. Nous savons actuellement que ces pseudo-canalicules constituent une lésion banale, commune à toutes les cirrhoses, et que, par conséquent, ils ne se rattachent par aucun lien pathogénique à l’ictère chronique. Celui-ci reste sans doute comme caractère propre de la cirrhose hypertrophique, mais avec une signification pathogénique bien effacée.

Cette critique ne porte aucune atteinte à la partie essentielle de l’œuvre de M. Charcot; elle ne diminue en rien le mérite de l’Ecole française qui a su, la première, porter l’analyse dans le groupe confus des hépatites chroniques et en dégager d’emblée une des formes des plus intéressantes et des moins connues.

Elle ruine, au contraire, la prétention des auteurs allemands qui se sont refusés à voir dans le gros foie autre chose que la période initiale de la cirrhose vulgaire. Notre troisième observation réalise précisément ce dernier cas, démontre le peu fondé de cette opinion et justifie dans leur ensemble les différences histologiques tracées de main de maître entre les deux formes par le professeur de Paris. A notre sens, le tort de la systématisation est d’avoir fait pivoter toute la pathogénie autour du tissu fibreux périvasculaire, et de n’avoir réservé à la glande elle-même qu’un rôle passif. La clef des inflammations glandulaires se trouve précisément dans les lésions parenchymateuses reléguées au second plan dans les investigations histologiques.