C. —NÉPHRITE PALUSTRE

LES ALTÉRATIONS PALUDÉENNES DU REIN LA [NÉPHRITE PALUDÉENNE AIGUË ET CHRONIQUE (En collaboration avec le professeur Kiener.)

Avec deux planches chromo-lith.

p. 278-324 et 458 à 498. ^

Nous avons eu pour but, dans cés études, de montrer dans leur suite la série des processus que développe dans un organe glandulaire une même maladie à évolution longue et variée, qui est tantôt pyrexie, tantôt phlegmasie aiguë ou chronique, tantôt cachexie. Ce programme nous a amenés moins à mettre en évidence des caractères anatomopathologiques propres à l’affection paludéenne, qu’à parcourir dans une vue d’ensemble les désordres variés qu’on peut rattacher à l’inflammation.

A. — Ce sont, avant tout, des phénomènes d’ordre commun que nous avons eu à décrire, hyperhémies, phlegmasies, dégénérescences, dans lesquelles la spécificité étiologique n’était marquée qu’en second ordre.

Si nous comparons les hyperhémies paludéennes aux néphrites catarrhales en général, trois circonstances nous paraissent surtout notables : la tendance aux hémorrhagies, l’intensité et le rapide développement des phénomènes

inflammatoires et notamment des hyperplasies épithéliales, enfin la rareté des stéatoses qui sont typiques pour les fièvres septicémiques, assez communes dans la fièvre typhoïde, la scarlatine, etc.

Les maladies de Bright paludéennes sont très peu caractéristiques ; notons encore cependant : 1° la tendance aux hémorrhagies dans toutes les formes et à toutes les périodes de la néphrite ; 2° le caractère franc de l’inflammation, en opposition avec les formes mi-stéatosiques, mi-scléreuses, que la goutte, l’alcoolisme présentent si fréquemment chez nous ; 3° la rareté, peut-être l’absence de la dégénération amyloïde, expression ordinaire des septicémies de tout ordre.

Dans les cachexies mêmes, les dégénérescences graisseuse et colloïde du rein sont marquées d’un caractère subinflammatoire et donnent lieu à des hémorrhagies. Elles se distinguent nettement des lésions du rein sénile par l’importance toute secondaire des lésions des vaisseaux, et notamment par l’absence de l’athérome artériel.

En trois mots, le poison paludéen est avant tout congestif, phlogogène, non stéatosique.

B. — En ce qui concerne les caractères généraux de la néphrite, une première conclusion ressort de l’examen des faits, c’est que l’ancienne division des inflammations glandulaires en parenchymateuses et interstitielles ne saurait être acceptée par l’histologie actuelle.

Dans les phlegmasies bâtardes hyperhémiques ou dégénératives, qui sont absolument diffuses et intéressent les divers éléments anatomiques de la glande : les cellules épithéliales sécrètent et prolifèrent; le tissu conjonctif interstitiel et les glomérules sont hyperplasiés. Dans les phlegmasies proprement dites qui ont tendance à se localiser dans des foyers, les éléments anatomiques compris dans ces territoires réagissent diversement suivant leurs aptitudes et surtout suivant le caractère général du processus, mais ils réagissent tous. Tout le foyer de sclérose procède à la fois de l’hyperplasie des éléments épithéliaux et de celle des éléments conjonctifs; le plus ordinairement, notamment dans les formes aiguës, l’hyperplasiè commence dans les éléments dont l’activité physiologique est la plus grande, glomérules et épithéliums, et le tissu conjonctif ne subit que tardivement l’excitation pathologique; mais cette règle n’est pas absolue. De même, les

dégénérations colloïde et graisseuse qui atteignent de préférence le protoplasma épithélial, envahissent aussi, dans les phases avancées de la maladie de Bright, la paroi propre des tubes urinifères, les glomérules et les vaisseaux sanguins.

Si les processus inflammatoires ne se localisent point dans l’un ou l’autre des deux tissus constitutifs de la glande, que l’anatomie de développement fait dériver du feuillet interne et du feuillet moyen du blastoderme, ils ne semblent point davantage assujettis dans leur distribution aux divisions de l’anatomie topographique. Le plan du lobule rénal ne détermine point la configuration des lésions dans les néphrites.

Dans les divers processus que nous avons analysés, nous avons toujours retrouvé deux ordres de phénomènes pathologiques, isolés ou associés, dont l’un, trouble sécrétoire, n’est que l’exagération d’une propriété immanente au protoplasma glandulaire, dont l’autre, trouble d’évolution, n’est que le retour à un stade du développement embryonnaire.

La prédominance de l’un ou l’autre de ces processus élémentaires a servi de base à notre systématisation des néphrites ; chacun d'eux a des localisations électives en rapport avec les propriétés spécifiques des éléments constitutifs de la glande.

C’est ainsi que les processus exclusivement sclérosiques débutent en général dans les glomérules, que leur activité physiologique et leur structure prédisposent peut-être à se transformer en tissu conjonctif embryonnaire ; ces foyers s’élargissent aux dépens des épithéliums et du stroma, s’étendent aux rayons médullaires, se relient les uns aux autres par des traînées, jusqu’à ce que la sclérose soit généralisée à toute la substance corticale et véritablement diffuse.

Dans les processus mixtes, à la fois sécrétoires et sclérosiques, la topographie des lésions est plus complexe, mais également indépendante de la circonscription du lobule rénal. Les granulations de Bright, foyers d’activité sécrétoire, occupent dans la substance corticale des territoires arbitrairement composés de tubes contournés et de tubes droits, dont l’épnhehum strie est particulièrement apte à la sécrétion muqueuse. Ces granulations, dont quelques-unes persistent jusque dans les périodes les plus avancées de la maladie, opposent une barrière au progrès continu de la sclérose, qui, au lieu d’être

diffuse, comme dans la forme précédente, se dispose annulairement autour des granulations.

Sans poursuivre dans ses détails iin parallèle entre la néphrite et l’hépatite, nous faisons remarquer que les divisions adoptées ici pour la néphrite, sont corrélatives à celles que nous avons indiquées pour l’hépatite. Dans l’une et l’autre glande, on peut distinguer un processus inflammatoire diffus, qui se résume dans la sclérose progressive du parenchyme, et un processus nodulaire dans lequel la tuméfaction nodulaire de certaines portions de la glande détermine la configuration annulaire du tissu de sclérose.

B. — DYSENTERIE ET DIARRHÉE AIGUËS ET CHRONIQUES DIARRHÉE DE COCHINCHINE

I. — CRITIQUE ET RECHERCHES HISTOLOGIQUES SUR L’ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA DYSENTERIE (Avec 1 planche chromolithographiëe).

Après un exposé critique de la façon dont les anatomo-pathologistes allemands (Virchow, Bamberger, Rokitansky, Klebs) conçoivent le processus dysentérique, nous présentons l’analyse histologique d’un fait personnel. Les lésions notamment mises en relief sont le développement de tissu embryonnaire entre les glandes de Lieberkühn, la destruction des follicules clos, et leur envahissement par des glandes muqueuses. C’est une des premières études histologiques des lésions de la dysenterie ; elle montre avant tout les lacunes des descriptions trop schématiques de l’Ecole allemande.

IL — CONTRIBUTIONS A L’ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA DIARRHÉE DE COCHINCHINE ET DE LA DYSENTERIE CHRONIQUE (Avec 3 planches.)

Archives de physiol. nom. et pathol. Brown-Séouard, Charcot et Vulpia», 1873, t. V, p. 407

Nous avons étudié dans uue première partie de ce travail les lésions fondamentales de la diarrhée de Cochinchine. Infiltration cellulaire du stroma interglandulaire et de la sous-muqueuse, compression, atrophie, énucléation ou dégénérescence kystique des glandes de Lieberkühn, élimination des follicules clos et envahissement de leur cavité par des culs-de-sac glandulaires qui y acquièrent des dimensions énormes.

Les lésions se résument en un mot dans une véritable sclérose de la muqueuse, c’est-à-dire dans la substitution d’un tissu fibro-cellulaire aux appareils glandulaire et lymphatique.

Nous avons démontré que ces lésions ne restent pas circonscrites au colon, mais qu’elles envahissent tout le tractus muqueux de l’intestin grêle et même de l’estomac.

Ces lésions, qui ne sont véritablement appréciables qu’à l’analyse histologique, expliquent les difficultés presque insurmontables que l’on éprouve à nourrir ces malades et la lienterie dont ils sont ordinairement atteints.

Dans une deuxième partie du travail, nous avons fait ressortir les caractères par lesquels cette diarrhée de Cochinchine s’oppose :

\° A la dysenterie aiguë. — La diarrhée de Cochinchine est chronique d’emblée et ne cesse de présenter ce caractère ; son évolution est longue, en apparence bénigne, sa marche souvent intermittente, mais elle n’en est pas moins marquée d’un pronostic grave. Les selles, en général, sont uniformes comme la marche; loin d’avoir la variété d’aspect des selles dysentériques, elles ne cessent d’être muco ou séro-bilieuses ; elles présentent parfois quelques stries de sang mais jamais elles n’ont les caractères spécifiques des évacuations dysentériques, jamais il n’y a de ténesme ni d’épreintes. A l’autopsie, pas de perte de substances de la muqueuse, mais simplement transformation sclérotique de celle-ci.

2° A la dysenterie chronique. — Celle-ci procède ordinairement de la dysenterie aiguë, ou se trouve traversée par des phases d’acuité qui modifient la physionomie de la maladie ; les modifications successives des selles et les lésions complexes de l’intestin, où la destruction de la muqueuse se trouve à côté de la transformation sclérotique de cette membrane, sont des caractères parallèles à la marche clinique de cette forme. L’analyse histologique d’un fait de dysenterie chronique est jointe à l’appui de ce parallèle.

En résumé, par ses caractères cliniques et anatomo-pathologiques spécifiquement distincts, la diarrhée de Cochinchine s’oppose très nettement à la dysenterie aiguë ou chronique.