Exposé des titres et travaux scientifiques
Un nouveau signe de la névralgie phrénique. — Bulletins de la Société médicale des Hôpitaux , 30 juillet. Phlegmon périreclal à pneumocoques. — Société de Chiru cembre.
NTIFIQUES
Pathogénie de l’hydroeèle dite simple, in communication de M. Tuffiek à la Société de Chirurgie, 28 janvier.
L’inoscopie. — Archives, de Médecine expérimentale et d’anatomie pathologique, mars 1903.
Phlébite infectieuse au cours d’une chlorose suivie d'autopsiè (en collaboration avec M. P. Saïnton). — Société médicale des Hôpi-
Cirrhoses alcooliques et crypto-tuberculoses. — Société médicale des Hôpitaux, 1” mai.
Des septicémies tuberculeuses. — Société médicale des Hôpitaux,
pendant la vie (en collaboration avec M. A. Braillon). — Société médicale des Hôpitaux, 3 juillet.
Du diabète aglycémique. — Presse médicale, 12 décembre.
Septicémies tuberculeuses expérimentales. — Journal de physiologie * et de pathologie générale, n° 3, septembre.
La bacillémie tuberculeuse. — Semaine médicale, 11 septembre.
Rein et bacille de Koch. — Archives de médecine expérimentale et, ' d’anatomie pathologique, n" 8, octobre.
Recherches cliniques, anatomiques et expérimentalesportant sur sept cas de leucémie myélogène. — Société médicale des Hôpitaux,
9 juin.
Etude comparative des diverses méthodes de sérodiagnostic de la' tuberculose (en collaboration avec M. Paraskevopoülos). — Société de Biologie, 24 juin.
Pathogénie de la leucémie myélogène. — Archives de Médecine expé-' rimentale et d'anatomie pathologique, n" 4, juillet.
Les variations de virulence du liquide de la pleurésie séro-fibrineusé: tuberculeuse (en collaboration avec M. Cartier). — Comptes rendus de la Société de Biologie, 9 juin.
et démontre l’origine cellulaire et spécialement leucocytaire des granulations (planche I). .
Enfin, nous avons pu par injection de toluène reproduire expérimentalement chez le lapin des épanchements opalescents typiques.
Les ascites laiteuses s’observent au cours des péritonites chroniques de toute espèce. On les voit fréquemment accompagner la cirrhose atrophique. Dans aucune de ces circonstance?, elles ne sont, comme on l’a cru longtemps, imputables à un obstacle siégeant sur les voies du chyle, et l’oblitération du canal thoracique qui accompagne quelquefois la carcinose péritonéale est un phénomène accessoire et contingent qui n’est pas la vraie cause de la lactescence de l'épanchement. La vraie cause est la dégénérescence des cellules de tous ordres (endothéliums, cellules cancéreuses, leucocytes) contenues dans l’épanchement ascitique.
A la rigueur on peut admettre, spécialement pour la cirrhose, qu’il existe un processus de radiculite des chylifères qui favorise l’exode des leucocytes chargés de graisses alimentaires dans le péritoine.
Nous avons été amené à celle dernière conclusion pàr les résultats que fournit l’alimentation butyreuse (épreuve de Straus) dans les ascites des cirrhotiques. La lactescence est toujours augmentée par ce régime.
L’épreuve de Straus ne possède donc aucune valeur indicatrice, elle ne peut servir au diagnostic des perforations de l’arbre chylifère, contrairement à ce que croyait son auteur.
Dans les pleurésies les plus diverses s’observe la lactescence. Elle est spécialement le fait des vieilles pleuro-tuberculoses. Leur mécanisme producteur est identique à celui des ascites laiteuses; il existe en outre assez souvent un chylo-thorax véritable, tandis que le chylopéritoine est une véritable curiosité clinique.. (Cas unique de
Notre thèse se termine par l’élude des sérums lactescents. C’est dans les néphrites épithéliales, l’amylose rénale et la fièvre typhoïde,
acquièrent dans ces cas une assez grande importance diagnostique.
11 s’agit encore ici de granulations, non pas albumineuses comme l’ont cru Widal et Sicard, mais graisseuses, cholestériques et
l’opalescence qui .dérive d’une dégénérescence graisseuse locale (celle des vieilles pleurésies), une opalescence généralisée des humeurs
qu’on peut légitimement rattacher aux néphrites épithéliales et en particulier à la néphrite tuberculeuse primitive ; qu’au point de vue
présente une nocivité n sur les petits globules mais non disparaître; 1
le supposer qu’un plasma pathologique :ée, légère, telle qu’il agisse uniquement vulnérables ; il les attaque, les fait pâlir', îombre restant le même et l’hémoglobine
les anémies présentant les plus grosses valeurs globulaires. Les chiffres de 2,5 n’y sont pas rares, tandis que le syndrome pernicieux atteint rarement la valeur 2.
Cette conception est tout à fait contraire, aux données classiques.
quement, il y a lieu de considérer trois modes de déglobulisation,
à) Une anémie par spoliation sanguine ; b) Une anémie par hémolyse;
. c) Une anémie par anhématopoïèse.
une semblable division est inacceptable dans la pratique,
Àu point de vue didactique, il convient, d’étudier séparément les syndromes anémiques suivants : syndrome pernicieux, anémies spléniques et chlorose, qui sont cliniquement, sinon hémalologiquement bien individualisés, et d’embrasser dans un même chapitre
graves.
- Nous protestons dans cet exposé contre l’abus qui,est fait de la cytologie, en vue de créer des espèces morbides nouvelles; ce n’est
dernièrement à créer un type d’anémie splénique avec myélémie? Ori pourrait aussi concevoir une variété leucopénique (nous avons personnellement, en effet, observé des cas avec 400 globules blancs seulement, par millimètre cube), une variété normoblastique, êÉ|| et' lorsqu’on s’adresse aux anémies infantiles, les difficultés surgissent insurmontables, l’instabilité de la formule cytologique croissant avec la jeunesse des sujets; il n’est pas plus possible de classer scientifi-; quement, c’est-à-dire pathogéniquement les anémies, uniquement d’après une réaction cellulaire, que l’on ne peut distinguer par là cytologie une pleurésie à pneumocoques, d’une pleurésie à streptocoques.C’est un des côtés à la fois curieux et troublants de la patho¬
logie splénique, que ces oppositions absolues des formules hémato-
réagir indépendamment l’un de lautre, on comprendra que dans ces conditions les effets d’un même processus pathologique peuvent s’annuler ou s’additionner en créant une infinie variété de formules sanguines. Ainsi s’explique qu’à côté de splénomégalies presque pures, sans réaction sanguine connexe, l’on puisse voir des splénopathies anémiantes ou cyanosantes, leucopéniques ou leucémiques. »
A propos des rapports de l’anémie et de la splénopathie, nous nous demandons si c’est la rate qui a commencé ou si, au contraire, l’anémie a provoqué la splénomégalie : « Malgré les expériences de déglobulisation toxique suivies de splénomégalie (Jawein), on ne
peut guère hésiter à attribuer à la rate le rôle principal. Ce n’est
pas sur la priorité chronologique apparente des altérations liénales que l'on doit s’appuyer pour affirmer leur suprématie, car une intumescence splénique débutante passe fort bien inaperçue et l'anémie de son côté n’est jamais perçue ou étudiée à son début; mais les cas sont maintenant nombreux où une splénomégalie considérable, longtemps isolée, n’a été accompagnée que bien plus tard de lésions sanguines importantes, tandis que la clinique ne réalise
subordonnée à la splénopathie ,
organe pulpé, on a donc '■ bacilles que par la recfc une région infectée.
lation. A ces caractères on pourra prévoir le succès Je larecherc] copique. Malgré cela l’inoculation de la sérosité échoue général
Nous les avons étudiées chez l’homme et reproduites expéri lement chez l’animal.
bacillifère dans la phtisie ulc
Tuberculose rénale:
Article « Rein et Bacille de Koch ».
. Ce volumineux mémoire'est une étude synthétique de toutes les lésions produites dans le rein par le bacille de Koch.
Toutes les bacilloses rénales sont hématogènes et descendantes, la tuberculose nodulaire chronique comme la tuberculose granulique médicale; il n’existe en elles que des différences d’âge ou de
