ANATOMIE PATHOLOGIQUE
La folie simple ou vésanique était considérée comme n’étant ordinairement accompagnée d’aucune lésion ; M. Aug. Voisin a fait voir dans un certain nombre de publications (Union médicale, 16 septembre et 23 octobre 1869; Annales méd. psych., mars 1870; Association pour iavancement des sciences, Bordeaux, 1872) que, après un temps relativement court, la folie est accompagnée d’altérations du cerveau; il a décrit plusieurs degrés de lésions de l’arbre vasculaire et secondairement de la trame et des cellules cérébrales.
Lésions des vaisseaux. — Lorsqu’un aliéné atteint de folie simple succombe en peu de jours à la manie aiguë, la substance corticale présente une hyperhémie intense et une injection très marquée des capillaires les plusBns.
Dès que la maladie date de deux mois, on rencontre toujours des lésions dans les vaisseaux cérébraux.
L’état athéromateux, les amas d’hématine et d’hématosine sont les altérations les plus fréquentes; l’état athéromateux est surtout abondant aux bifurcations, certains capillaires sont altérés dans toute leur longueur; les dépôts athéromateux obstruent plus ou moins le canal vascu-
II se produit des dilatations ampullaires et on voit très nettement sur certains vaisseaux toute la série de modifications de forme et d’altérations que subit le capillaire pour céder sur un point et présenter la dilatation en ampoule.
Des infarctus s’observent à un degré plus avancé, et enfin les vaisseaux, ne recevant plus de sang, meurent et arrivent à se fragmenter. On voit alors sous le microscope des débris de vaisseaux d’un brun noirâtre, de couleur fumée, sanr lien les uns avec les autres, à contour irrégulier et à extrémités déchiquetées.
Les altérations de la cellule cérébrale présentent divers degrés.
La première par ordre de venue et la plus commune est un état graisseux et pigmentaire du protoplasma, qui laisse tout d’abord intacts le noyau et le nucléole, mais qui les masque ; à un degré plus avancé, la cellule s’atrophie, on voit le pourtour du corpuscule se ratatiner et se rapprocher tellement du noyau qu’il arrive à le toucher; le prolongement cylinder axis maigrit en même temps.
A un troisième degré, le protoplasma n’existe plus ou à peu près, la cellule peut être séparée de ses prolongements et apparaît comme un corps isolé, brunâtre ou d’un jaune sale, qui a dû être pris sous celte forme pour un amas d’hématosine ou d’hématine. Ses formes sont angu-
leuses. Il n’en reste plus quelquefois que le noyau auqi'fl peut être encore appendu un débris atrophié de cylinder axis.
C’est là le dernier degré de l’altération de la cellule cérébrale, altération nécrobiotique au plus haut point.
M. Aug. Voisin a montré aussi que toutes les cellules ne sont jamais atteintes; qu’un certain nombre est toujours à l’état normal, et il en a conclu que l’on pouvait ainsi expliquer le délire partiel, les périodes lucides, la conservation de la conscience de son état.
M. Aug. Voisin s’est attaché à démontrer qu’il existe des différences de localisation suivant telle ou telle forme de folie, suivant que le délire est partiel ou général, suivant que le malade a ou n’a pas conscience de son état, et qu’il est ou qu’il n’est pasen démence. Dans le délire partiel d’origine sensorielle, dans la folie sympathique partielle, les lésions occupent les couches optiques et les circonvolutions pariétales, tandis que les circonvolutions frontales sont saines. Lorsque, au contraire, de partiel, le délire est devenu général, qu’il s’est compliqué d’incohérence, de démence, les altérations occupent toutes les circonvolutions.
M. Aug. Voisin a montré encore la concordance qui existe entre plusieurs des résultats anatomo-pathologiques précédents et les faits nouveaux signalés par Schiff, c’est-à-dire Réchauffement des parties moyennes du cerveau par suite de l’excitation des nerfs de l’ouïe, de l’olfaction, de la vue, de la peau des extrémités et du tronc. On comprend bien, en effet, quel rapport étroit il y a entre le trouble cérébral et les modifications anatomiques consécutives, d’une part, et lés excitations sensitives ou sensorielles qu’on observe dans la folie sympathique, dans les cas d’hallucinations sensorielles et de la sensibilité générale. Sous l’influence de l’excitation répétée et excessive des cellules dans les parties échauffées, ces corpuscules ganglionnaires se fatiguent, s’épuisent; la nutrition s accroissant autour d’eux, il se fait un appel fluxionnaire qui, en persistant, produit des troubles uutritifs, et altère à la longue la substance cérébrale.
La physiologie et l’anatomo-pathologie se trouvent donc d’accord pour expliquer la localisation primitive des lésions dans les circonvolutions pariétales chez les aliénés atteints de folie sympathique, d’hallucinations sensorielles et d’hallucinations de la sensibilité générale {Union médicale, 29 février 1872).
Les lésions cellulaires n’existent pas chez les aliénés morts de manie aiguë simple quelques jours après le début de l’aliénation mentale. {Annales médic. psychologiques, mars 1870).
Des analyses chimiques de cerveaux d’aliénés mélancoliques ont appris que la pulpe cérébrale présentait une notable diminution de la quantité du phosphore.
M. Aug. Voisin a montré enfin le rôle que Jouent les lésions des organes des sens dans la production de la folie. {Bulletin de thérapeutique, 15 décembre 1868.
M.Aug. Voisin a fait voir (f7mon médicale, 23décembrel869)qu’une variété de folie peut être produite par des altérations athéromateuses des capillaires artériels, et que dans ces conditions, qui se rencontrent même chez de jeunes sujets, la cause intime de la folie est un trouble ischémique dans la nutrition des éléments nerveux.
11 résulte de ces lésions une gêne, une diminution dans l’abord du sang artériel aux éléments nerveux, et par suite des modiOcations considérables dans l'échange qui doit se faire au? extrémités des capillaires entré le sang et la substance nerveuse.
11 se fait d’abord de l’ischémie, puis de la dysorasie.
Le délire est, dans ces cas, ordinairement systématisé; il peut être aussi bien sensoriel que psychique.
51. Aug. Voisin avait remarqué depuis longtemps que des malades qui ont des idées desurà'cfese plaignent ordinairement de céphalalgie bregmatique et syncipitale et décrivent cette douleur dans les termes les plus
imagés, la comparant à la sensation que donnerait un clou, un fer chaud, une boule, une vessie pleine.
Des observations thermométriques et des autopsies qu’il a faites, il lui a paru ressortir que l’idée du suicide et l’impulsion au suicide sont localisées dans un territoire de l’écorce cérébrale correspondant à la région bregmatico-iniaque et situé dans la partie la plus interne des premières et deuxièmes circonvolutions pariétales et dans les lobules pariétaux. (Lecture faite à l’Académie de médecine, en août d 882, et Traité des maladies mentales, 1883, p. 176.)
Les études anatoiniques-pathologiqueset cliniques de M. Voisin lui ont permis de différencier de la paralysie générale une variété de folie qu'il appelle congestive.
Les cerveaux ne présentent jamais d’adhérences, ni de ramollisse-
On n’y voit que la congestion méningée, de l’hyperbémie, des épanchements globulaires, des infarctus et des amas il’hétnatosine et d’hématine. Jamais on n’y rencontre de sclérose. Ces recherches lui ont paru répondre à unepensée qu’avait émise M.Baillarger en 1866. {Union médicale, 10 septembre 1869, et Leçons sur les maladies mentales, 1883, p. 56).
M. Voisin a observé encore des lésions spéciales de nature tuberculeuse chez des malades atteints d'aliénation.
Ces altérations occupent les méninges cérébro-spinales et la substance coriicaie et elles déterminent, outre les troubles mentaux propres à beaucoup d'aliénés, des phénomènes qui permettent d’en faire le diagnostic, c’est-à-dire des parésies partielles de la face et des membres et les caractères de la tuberculisation des poumons, des os et des méninges spinales. {Leçons sur les maladies mentales, 1883, p. 747.)
L’anatomie pathologique de la paralysie générale a été, pour M. Aug. Voisin, le sujet d’un certain nombre de mémoires, entre autres d’un couronné par l’Académie de médecine {Mémoires de l’Académie, t. XXXIII,
p. 1 à 268), et, en 1879, d’un traité complet qui lui a valu de recevoir, en 1880 un prix Montyon à l’Institut.
M. Voisin s’est efforcé de démontrer par des recherches histologiques que la lésion initiale de la paralysie générale est Une endartérite et qu’elle est analogue à celle que l’on observe dans les inflammations des parenchymes. Les corps nucléaires que l’on voit en si grand nombre forment des chapelets autour des vaisseaux, et leurs traînées suivent toujours tes ramifications vasculaires ; ces corps nucléaires deviennent fusiformes par l’effet de leur développement, et du tissu conjonctif se forme; c’est ainsi que la sclérose d’origine vasculaire et périvasculaire arrive à se répandre dans la trame cérébrale et à l’étouffer comme elle avait étouffé les capillaires.
Cette doublure de tissu conjonctif gagne la surface de l’écorce cérébrale et amène les adhérences qui sont une des lésions les plus caractéristiques de la maladie.
Les recherches histologiques de M. Voisin l’ont donc conduit à penser que la paralysie générale n’est pas la conséquence d’une sclérose interstitielle primitive diffuse mais bien d’une endartérite qui ne produit de la sclérose interstitielle que secondairement. [Leçons sur les maladies mentales, 1879.)
M. Voisin a fait sur Vépilepsie un certain nombre de recherches anatomo-pathologiques appuyées sur un grand nombre d'autopsies.
Les premières lui ont appris que ce n’est pas du ramollissement cérébral qu’on observe chez les épileptiques déments, mais de la méningoencéphalite, analogue en tous points à celle des paralysés généraux. (Am. méd.pysch., 1869.)
Les secondes, faites en collaboration avec le docteur Luys ont montré dans l’épilepsie des lésions des faiseaux antérieurs, des pyramides antérieures marchant de pair avec des altérations des corps rhomhoïdaux, des folioles du cervelet et des corps striés. [Arch. générales de médecine, décembrel869).
Les recherches anatomo-pathologiques de M. Voisin sur Vidiotie lui ont permis de conclure que toute cause qui agit sur le foetus pendant les six premiers mois de la vie intra-utérine peut arrêter le développement d’éléments embryonnaires, les immobiliser et déterminer l’idiotie native, tandis que l’idiotie acquise est déterminée par des causes qui sévissent pendant les derniers mois de la vie intra-utérine et après la naissance.
Les principales causes de l’idiotie native, senties névroses, l’aliénation mentale, l’aleoolisme, la tuberculose et la scrofule des ascendants et les impressions morales de la mère.
Elles peuvent déterminer des altérations macroscopiques et histologiques de l’axe encéphalo-rachidien. C’est ainsi que M. Voisin a constaté dans quelques cas la disposition rectiligne, l’atrophie et l’absence de plis secondaires de une ou plusieurs circonvolutions. L’étude histologiqueque M. Voisin a faite de ces circonvolutions lui a appris que les cellules ne s’y sont pas développées, qu’elles sont restées à l’état embryonnaire, c’est-àdire à l’état de myélocytes et que, comparées à une préparation d’un cerveau de foetus, elles ont l’apparence absolument identique.
Les causes de l’idiotie acquise sont des convulsions, de la méningoencéphalite, la fièvre typhoïde, l’épilepsie, et déterminent des lésions inflammatoires et destructives de l’axe encéphalo-rachidien {Leçons sur les maladies mentales, 1883, p. 336).
Un certain nombre d’autres sujets d’anatomie pathologique ont été traités par M. Voisin.
Tels sont ;
1. Les altérations médullaires dans la myélite à frigore. (dazem des hôpitaux, 1865.)
2. Des recherches sur l'aphasie, mt. de méd. et chir. pratiques, t. III, 1865.)
3. Observation de per/oration de la cloison transparente ■ par une hémorrhagie ventriculaire.
tfiulleUns de ta Société anatomique, 1854.)