DIABÈTE PANCRÉATIQUE

durée varie entre quelques mois, 4, 5 et 6 ans. La mort est la terminaison constante.

Anatomie pathologique. — Les désordres anatomiques qui conditionnent l’apparition de ce diabète mettent en relief et la multiplicité des

presque toujours, il est possible, à l’autopsie, de retrouver des portions notables de parenchyme glandulaire. De plus, la constatation est faite, souvent, quatre années et plus après l’apparition de toute la phénoménalité , que seule la suppression totale du pancréas peut expliquer. S’il en est ainsi, le diabète pancréatique sort complètement du cadre des maladies spontanées que nous connaissons, car les insuffisances cardiaque,

miques semblables aux lésions scléreuses pancréatiques, ne sont jamais qu’un stade ultime d’une évolution morbide qui s’est traduite pendant la vie par des phénomènes appréciables.

Les lésions anatomo-pathologiques du pancréas dans le diabète sont

tivo-vaseulaire et l’épithélium sécréteur. La première, le plus fréquemment signalée, car elle se traduit macroscopiquement, consiste en une atrophie partielle ou générale. La deuxième est la dégénérescence graisseuse.

A côté des faits où la sclérose avait amené une telle diminution de

contemporain des quatre phénomènes décrits plus haut. La maladie commence chez l’animal par la période de marasme. Tontes les expériences faites (ligatures, sections) permettent d’attribuer à cet amaigrissement une double pathogénie : à l’absence du suc pancréatique dans l’intestin, à la glycosurie.

Parallèlement à cet amaigrissement et à l’atrophie des muscles, on observe une perte progressive des forces. Vers la fin de leur maladie, les animaux ne peuvent plus descendre de leur cage, uriner debout, marcher.

Comme tous les auteurs qui ont étudié cette question avant nous, nous ayons constaté non seulement la présence de l'acétone, de l’acide oxybutyrique dans l’urine, mais des phénomènes que nous avons rattachés à l’intoxication diabétique.

Conclusion. — L 'ablation totale du pancréas chez le chien non soumis au jeûne prolongé engendre toujours un diabète sucré à marche plus ou moins rapide. Le résultat est toujours positif, mathématique. Ce diabète ainsi provoqué reproduit tous les phénomènes du diabète pancréatique humain.

L’examen histologique démontre non seulement un épaississement énorme du tissu conjonctif canaliculaire, mais intra-acineux. Les acini ont subi des altérations profondes. L’élément glandulaire a en apparence disparu et est remplacé par la substance injectée, qui forme dans l'admis un élégant réseau à mailles très serrées. Au bout de deux ou trois mois, le pancréas a tous ses diamètres réduits à quelques millimètres. Il a perdu cette consistance dure; il est élastique, malléable. Ce changement est dû à la disparition complète des acini qui pendant leur régression sont fermes, appréciables. Des coupes pratiquées dans toute son étendue démontrent la disparition totale de l’élément glandulaire. Le pancréas n’est plus représenté que par une charpente fibreuse dont les espaces libres sont remplis de matière étrangère.

Les canaux d’excrétion ne se rétablissent jamais dans leur fonction.

Dans deux cas, le canal de Wirsung, entre deux ligatures fibreuses,

liquide clair comme de l’eau de roche, et contenait un grand nombre de

Phénomènes que ces injections provoquent. — Dans les premières semaines qui suivent ces injections dans les canaux pancréatiques, on observe des troubles digestifs qui sont dus à la suppression de la sécrétion externe du suc pancréatique. Les animaux présentent de la polyphagie, une faible polyurie, une azoturie en rapport avec la masse de viande qu’ils absorbent. Jamais nous n’avons observé de glycosurie (pendant plus de 4 mois, les analyses d’urine ont été faites chaque jour). Les animaux commencent par maigrir, perdent leurs forces, au point de ne plus pouvoir se tenir sur leurs pattes et sortir de leur cage. Les matières fécales, décolorées, poisseuses, pendant toute cette phase de dénutrition, reprennent bientôt leur aspect ordinaire. A partir de

lettiques, puis récup La polyphagie est coi

plus près du début de l’expérience. Il n’y a ni polyurie, ni azoturie prononcées, ni glycosurie tant que la glande totale sclérosée reste en place; mais si, pour augmenter le travail de destruction lente qu’amène la substance inerte injectée dans les canaux pancréatiques, on pratique des

nente avec les amylacés seuls, puis, plus tard, lorsque tout le pancréas a ainsi disparu, se montre une variété de diabète qui tranche avec celle qui succède à l’extirpation totale par sa très longue durée, le faible degré

l’autopsie des animaux, on constate toujours une hypertrophie énorme des glandes duodénales, aucune autre altération d’organes.

La sclérose artificielle du pancréas met en évidence la suppléance digestive des glandes duodénales vis-à-vis de cet organe, puisque deux mois après l’opération, l’animal avait dépassé son poids primitif. Les résections glandulaires successives, en rétrécissant le champ pancréatique, font apparaître d'abord l’insuffisance de la glande pour la consommation des hydrocarbures, puis, lors de l’atrophie de la dernière parcelle pancréatique, l’insuffisance pour la consommation du sucre venant des

temps. Le pancréas paraît ainsi agir sur la cellule^ hépatique dans ses

de viande à un animal ainsi pris à jeun, pour voir apparaître une glycosurie due 4 l'élimination subite et massive de la glycose hépatique dans le sang. Le diabète pancréatique relève donc d’une insuffisance fonctionnelle partielle de la cellule hépatique : celle-ci forme la glycose, mais ne garde plus son produit de sécrétion.

Les expériences suivantes démontrent encore que, après ablation du pancréas, la cellule hépatique seule est influencée directement.

La section des nerfs du foie n'amène pas de grands troubles dans la

vation, continue à fournir sa sécrétion externe digestive et interne glyco-

ou indirectes des cellules hépato-pancréatiques. Les diabètes nerveux et pancréatiques sont ainsi réunis par un symptôme identique, la glycosurie, qui mène à sa suite tous les autres phénomènes.

Les lésions organiques du pancréas, comme le cancer, les abcès, les gros kystes, se traduisent au contraire, toujours au début par des symptômes de dénutrition (suppression de la sécrétion externe) : la glycosurie, qui les suit, est peu intense, irrégulière, en rapport avec la nature de l’alimentation (diminution de la sécrétion interne). Elle ressemble en tous points à la glycosurie expérimentale des animaux, dont le pancréas est lentement sclérosé et détruit.

Le pancréas forme avec le foie l’appareil glycoso-formateur de Claude Bernard. Les deux glandes, séparées topographiquement, sont réunies chez l’homme par le système veineux-porte au point de vue fonctionnel. La suppression de la sécrétion interne du pancréas abolit la fonction d'arrêt du foie pour le sucre. Le pancréas, dont le rôle a paru si longtemps effacé, devient ainsi l’un des principaux rouages de l’économie, puisqu’il est indispensable au bon fonctionnement de la nutrition, de la

ÉTUDE BACTÉRIOLOGIQUE

transparente. Cetle teinte va décroissant de l’insertion à l’orifice à l’attache des piliers à la valve. Après lavage minutieux, on recueille la sérosité qui dédouble la valve; cette sérosité renferme le bacille. Elle coagule immédiatement et oblitère l'extrémité de la pipette. A un degré plus élevé

(lapin mort au 6 e jour), celte lésion cndocardiaque s’accompagne de la

formation d’un thrombus blanc (véritable polype) qui adhère intimement

cardiaques droites sont distendues par de gros caillots cruoriques; les cavités gauches sont revenues sur elles-mêmes en systole. Le myocarde, chez les animaux morts du 5 # au 7 e jour, a toujours été trouvé hypertrophié. Le péricarde offre encore des lésions plus caractéristiques : vascularisation très prononcée des deux feuillets, ecchymoses puncti-

dans tous les désordres anatomiques (myocarde, endocarde, péricarde).

Les lésions ne restent pas cantonnées au niveau du cœur. Du côté de l’appareil respiratoire, nous avons obtenu une congestion pulmonaire bilatérale, telle que les poumons violacés, distendus, occupaient presque toute la cavité thoracique. Le parenchyme, au niveau des bases, rappelait le tissu splénique. Celte congestion s’accompagne de pleurésie sérofibrineuse, citrine (12 à 15 centimètres cubes). Des fausses membranes, fibrineuses, épaisses, et des néo-membranes forment des cloisons qui limitent l’épanchement. La congestion, comme la pleurésie, peut être unilatérale. Le péritoine a toujours été intact. Nous n’avons pas observé d’arthrite spontanée dans ce cas, mais l’inoculation de quelques gouttes de sérosité du cobaye dans l’articulation coxo-fémorale provoque une arthrite intense avec épanchement. Dans les masses musculaires, le bacille engendre une myosite avec déliquescence des muscles. La totalité du membre (après injection intra-articulaire coxo-fémorale et périarticulaire) présente un œdème séro-sanguinolent, mou, tel que le volume

présentent de la fièvre au début succombent avec de l’hypothermie, due vraisemblablement, pour une part, à l’asphyxie ou l’anurie.

de sérosité) ont eu de l’hémoglobinurie et à l’autopsie nous avons trouvé une congestion rénale très marquée et une distension vésicale par l’urine