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De la tuberculisation des organes génitaux de la femme.

(Thèse inaugurale, 1865.)

L’idée de ce travail nous a été inspirée par notre maître M. Bernutz.

La tuberculisation étudiée dans les organes génitaux de la femme se montre comme la manifestation d’une maladie une, la tuberculisation, mais sous deux formes distinctes ; le produit caséeux, la granulation tuberculeuse.

Elle semble survenir souvent comme terme ultime de l’inflammation catarrhale des organes génito-urinaires, si fréquente chez la femme scrofuleuse ou phthi-

Anatoniiqueinent, le produit tuberculeux envahit les trompes, l’utérus, les ovaires

(contrairement à l’opinion de Rokitanski). — L’utérus subit souvent un développement notable, allongement et dilatation. —Il y a constamment (excepté chez les petites fdles scrofuleuses de 1 à 5 ou 6' ans) des pelvi-péritonites suppurées. Les trompes et les ovaires entraînés par leur poids et par les adhérences tombent dans le cul-de-sac rétro-utérin. — Souvent le péritoine du petit bassin est tuberculeux (J. Cruveilhier). — Les ovaires contiennent des tubercules crus, qui fmissent par suppurer; l’ovaire est réduit à une coque pleine de pus, qui s’ouvre dans le péritoine cloisonné par des adhérences, et ces péritonites suppurées secondaires s’ouvrent dans l’intestin.

Symvtônm Æaprh 45 observations. — Douleurs peu vives, excepté quand le péritoine est pris. — Troubles de la menstruation, principalement aménorrhée. — Écoulement blanc, verdâtre, quelquefois constitué par de la matière caséeuse elle-même (Namias).

Entérite glaireuse par irritation rectale; quelquefois étranglement de l’intestin par une bride péritonéale. — Le palper, le toucher vaginal et rectal montrent que l’utérus est enclavé, immobilisé par des fausses membranes; on peut même sentir avec le doigt les bosselures moniliformes formées par les trompes.

La pelvi-péritonite est constante, et on peut caractériser sa marche par une expression appliquée par M. Gosselin à certains phlegmons : c’est une phlegmasie subaiguë à redoublement.

Suivent plusieurs observations do tuberculisation primitive des organes pelviens, sans tubercules des poumons.

Nous avons eu plusieurs fois l’occasion de revenir sur ce sujet, notamment dans un rapport inséré dans les Bulletins de la Société anatomique, page 150 (1).

De la tuberculisation des ovaires.

{Balletm de la SooiiK anatomique, 1865.)

Ce rapport a été fait à l’occasion de plusieurs cas de tuberculisation des ovaires, présentés à la Société par M. Pelvet. Deux des malades succombèrent ü des accidents déterminés par la suppuration des ovaires. — Transformation en poche purulente, péritonite pelvienne, ouverture dans le rectum. — 11 fut donc po ible d’établir la marche du tubercule dans l’ovaire et d’étudier les accidents qui surviennent en même temps dans le rectum. — Rectite pseudo-membraneuse, simulant parfois un étranglement interne.

Ce rapport se termine par une étude de la physiologie des ovaires pendant la tuberculisation générale.

Du cancer du larynx.

{BullsHn de la Société anatomique, 1863, p. 26.)

Rapport critique des faits antérieurement publiés et désignés sous le nom de cancer du larynx. Importance des signes fournis par Yexamen laryngoscopique (une observation personnelle, -1862). Utilité de la trachéotomie, même dans ces cas incurables. Survie après trachéotomie, observation de Turck, 13 mois. Observation de Val. Meunier, 3 mois et demi. Observation de Decori, 14 mois et demi.

Poche kystique d!hémorrhagie méningée.

Plusieurs séances, ont été consacrées à la discussion de la pathogénie de hémorrhagies.

De T atrophie des organes génitaux de t homme.

{Bullrlin de la Secim anatomique, mit, p. 647.)

•Vtrophie, sans cryptorchidie, survenant au moment de la puberté, ou plutôt arrêt de développement.

Atrophie testiculaire : les tubes sérainifères offrent un épithélium nucléaire comme chez l’enfant (malade de 32 ans). Petitesse du larynx, peau glabre, pas d’érections. Ces recherches anatomiques se rattachent à ce que Loraiii devait plus tard nommer l’infantilisme.

Lésions du rocher {carie, nécrose) cl des complications qui en sont la conséquence.

Mémoire basé sur 80 observations et destiné à montrer la marche des accidents, leur succession. Les modifications de l’ouïe sont d’ordinaire étudiées par des spécialistes, et les complications qui surviennent sont soignées par le médecin ordinaire : de là une lacune dans nos connaissances sur les liens qui unissent les lésions osseuses du rocher et leurs conséquences. Les accidents que nous avons signalés et décrits avec observations à l’appui sont : des abcès périphériques fusant quelquefois derrière le pharynx ; la gangrène de l’oreille et des parties voisines; la perforation de la carotide-interne ; la perforation des sinus ; la thrombose des sinus ; les altérations de l’ouïe, du goût; la paralysie du nerf lacial ; les lésions des méninges, méningite localisée et générale, quelquefois méningite cérébro-spinale ; le ramollissement du cerveau et du cervelet; les abcès du cerveau et du cervelet, etc.

Ces diverses questions ont souvent été, dans la Société anatomique, l’objet de discussions auxquelles nous avons pris part. Voyez 1800, p. 90; 1867, p. 585 1868, p. 48; Barété de la paralysie du sens du goût dam la carie du rocher; 1870, p. 368 : Palhogénie des abcès du cerveau.

De la rétention du placenta dam les cas d'avortement.

(Rapport, mielin de la SocUté anatomique, 1860, p. 321.)

Critique des théories émises pour expliquer cette rétention. Revue des moyens proposés pour la faire cesser.

Des blessures des gros vaisseaux pêri-œsophagiem consécutives à [introduction des corps étrangers de lœsophage.

(Bulletin de la Société anatomique, 1867, p. 650.)

Bien que la lésion des gros vaisseaux péri-œsophagiens soit un accid«Pt rare, nous en avons réuni 15 observations. Les vaisseaux blessés étaient : 6 fois

l’aorte descendante ; 3 fois la carotide gauche; 1 fois la sous-clavière droite; 1 fois la thyroïdienne inférieure; 1 fois une artère œsophagienne; 1 fois l’artère pulmonaire (?) ; i fois la veine azygos et 1 fois la veine cave supérieure. La perforation se fait le plus souvent par formation d’une eschare, puis d’une ulcération ; d’autres fois directement par pénétration d’un corps pointu. Le diagnostic présente de grandes difficultés, surtout à cause des dangers du cathétérisme, quand le corps étranger séjourne depuis quelques jours.

Endorptnmrdite dans teczéma aigu généralisé.

{Bulletin de la Société anatomiquey 1865, p. 167.)

Accidents urémiques dans le cancer de Vutérus.

(Bulletin de la SxtéU anatomique, 1S67, p. 152, et 1868, p. 142.)

Les altérations du sang dans la variole hémorrhagique.

(Bulletin de la Social anatomique, 1870, p. It 8.)

Obstruction intestinale par un calcul biliaire volumineux.

Le calcul pesait 18 grammes. Sa longueur était de 43 millimètres, le plus grand diamètre 23 millimètres, le plus petit 16 millimètres, la circonférence mesurait 9 centimètres.

Des conditions de contagion et de propagation de la variole.

J’ai cherché à démontrer que la cause la plus puissante de propagation de la variole était la croûte épidermique du varioleux. L’examen microscopique de l’air des salles fait avec l’appareil de Pouchet montre que le nombre des cellules épidermiques qui voltigent dans une .salle de malades atteints de variole est véritablement prodigieux ; qu’il s’en trouve encore un certain nombre dans un rayon peu étendu autour de ces salles, puis qu’elles disparaissent bientôt complètement.

La contagion ne semble donc pas se propager.bien loin, et les statistiques montrent que la variole se développe le plus souvent par groupes de maisons, méritant

ainsi le nom de Epidémie de maisons, que Gnesinger donne a certaines maladies contagieuses.

De plus, si la propagation de la variole se fait surtout par les croûtes, lorsque le temps devient pluvieux, l’air balayé par la pluie doit contenir moins de ces semences. En construisant deux courbes, l'une représentant la quantité d’eau tombée au pluviomètre de l’Observatoire, l’autre la mortalité par la variole, on trouve que la mortalité baisse trois semaines après une semaine pluvieuse (douze jours d’incubation, huit à neuf jours de maladie, époque la plus fréquente delà mort par la variole), et qu’à une série de semaines de sécheresse répond, trois semaines après, un accroissement très notable de la mortalité.

Voyez aussi sur la contagion de la variole ; Discussion (Soc. méd. des kôp., -1870, p. 131,-199, 276).

Fièvre de dessiccation ou de suppuration secondaire dans la variole.

Lorsque la fièvre de suppuration se termine, la température et le pouls descendent rapidement; mais parfois, au contraire, la température reste élevée (39“; 39“,5; 40”). Si, pendant la période de dessiccation, on constate cette persistance dans l’élévation de la température, en dehors de toute complication pulmonaire ou cardiaque, on peut affirmer que le malade aura des ahcès. J’ai mis sous les yeux des membres de la Société des tableaux montrant cette fièvre de la période de dessiccation. L’un deux prouve que même chez une malade atteinte de varioloïdo, par conséquent n’ayant pas eu de fièvre de suppuration, félévation de la température dans la période de dessiccation précéda de huit jours des abcès du visage et des paupières.

Etude expérimentale sur les diverses formes de tremblement avec tracés graphiques.

(Insérée dans In thèse d'agtésalion do M. le D' Ch. Fernot ; De* tremblemeMs, 1872.)

Note sur la pneumonie interstitielle qui accompagne la pleurésie; et les indications qui en ressortent au point de vue de lathoracentèsc.

{Société médicale des hôpitaux, 1872, p. 167.)

Tentative pour déterminer l’époque à laquelle les fausses membranes qui encapuchonnent le poumon sont devenues trop épaisses pour permettre au poumon de se

dilater et de venir après la thoracentèse s’accoler à la plèvre pariétale. Cetteépoque paraît être vers la troisième semaine.

Une observation prouve qu’en même temps il peut se faire dans le parenchyme pulmonaire une inflammation interstitielle qui rend le déplissemenl du poumon encore plus difficile. C’est ce travail qui, plus étendu, aboutit plus tard à la cirrhose du poumon, aux dilatations bronchiques (presque toujours précédées de pleurésie, Barth), par suite de la faculté de rétraction que possèdent tous les tissus inodulaires.

Si l’on pratique la thoracentèse tardivement, lorsque le poumon ne peut plus se dilater, si l’on vide la poitrine avec les appareils aspirateurs, le poumon tend à revenir sur lui-même, et cette rétraction favorise la reproduction du liquide dans la plèvre.

La conséquence est celle-ci : les thoracentèses hâtives sont beaucoup moins souvent suivies de reproduction de l’épanchement que celles que l’on pratique avant la fin de la troisième semaine.

Rareté (lupneumothorax après [ouverture spontanée des pleurésies purulentes dans les bronches.

L’ouverture spontanée d’un épanchement pleurétique dans les bronches n’arrive au plus tôt que ve)'S la quatrième semaine. L’épanchement est alors enkysté par des fausses membranes, qui après l’ouverture expulsent la quantité de liquide nécessaire pour que leur rétraction soit satisfaite; mais elles sont assez résistantes pour ne se prêter à aucune dilatation pendant l’inspiration et la toux; aussi l’air n’y pénètre-t-il pas.

Réfutation de l’opinion admise sous le couvert du nom respecté de Laennec, d’après qui la déformation de la poitrine serait due à l’influence de la pression atmosphérique. Critique s’appuyant sur ce fait que la pression atmosphérique n’est pas plus forte à la surface du thorax que dans les bronches. Conclusion ; la déformation de la poitrine est due à la rétraction des fausses membranes.

Observation ([accidents convulsifs consécutifs à une opération d’empyème.

(Soeiélémédimleie, hlpitaia, 1875, p. 289.)

A l’occasion d’un mémoire présenté sur ce sujet par M. Maurice Raynaud.

Discussion sur la contagion du choléra.

Hémorrhagie du cerveau.

Article dans lequel sont utilisées les recherches de MM. Charcot

Bouchard sur

Quelques-unes des leçons faites en 1873-1874, pendant que j'avais l’honneur de remplacer M. le professeur Bouillaud, ont été publiées. Nous citerons les suivantes.

Hématocèle superutérine.

L’utérus étant en antéflexion et antéversion, la poche sanguine s’était formée au-dessus et non en arrière de l’utérus. Il existe une observation semblable de M. Chassaignac.

Érysipèle du pharynx.

Paralysie glosso-labio-laryngée.

A l’occasion de deux malades atteints de paralysie glosso-labio-laryngée à début brusque. Plusieurs récidives. Grande amélioration.

De la mort par la syphilis.

De quelques causes,de gravité de la syphilis. Causes générales, lésions locales ; toie, voies respiratoires, centres nerveux, une observation de méningite syphilitique.

Rougeole.

Température, catarrhe simulant au moment de l’éruption le début d’une pneumonie. Lésions profondes de la muqueuse laryngée.

Chorée.

Étude des convulsions, des tremblements; rhumatisme et conditions diverses de son développement.

Pleurésie.

Diagnostic, râles de déplissement ; congestion du poumon du côté sain, quelquefois avec des noyaux apoplectiques, cause de mort subite.

Fièwe catarrhale. Grippe.

Prostration, manifestations catarrhales, douleurs névralgiques.

Endartérite dans t infection purulente et dans la variole.

Présentation de préparations microscopiques démontrant l’existenee d’une endartérite aiguë de l’aorte chez un homme mort d’infection purulente. Préparations faites par M. Hanot, dessins par M. Gombault.

Adéno-phlegmon suppuré du cou; ouverture le huitième jour par le docteur Bassereau ; douleurs articulaires, lièvre sans frisson violent. Mort vingt-deux jours après le début des aecidents.

Lésions multiples, abcès métastatiques des poumons. Teinte rouge dé l’endocarde par imbibition, pas de lésions valvulaires.

La surface interne de l’aorte présente, à 2 centimètres environ au-dessus du bord libre des valvules aortiques, un groupe de huit élevures hémisphériques de 0,006 à 0,008 de diamètre, distantes de 1 centimètre au plus les unes des autres ; ces élevures à surface lisse, de consistance élastique, sont teintes par la matière colorante

Les membres de la Société ont vu qu’à un faible grossissement chaque élevure parait appliquée par sa base sur la membrane moyenne, et qu’elle se confond avec la membrane interne dont elle n’est qu’une sorte de bourgeonnement. A un fort

grossissement chaque éleyure paraît constituée par un certain nombre de cellules embryonnaires, mais surtout par de grandes eellules aplaties, à prolongements multiples, qui sont vues les unes de front, le plus grand nombre de proOl, revêtant alors l’aspect qui a fait donner à ces éléments le nom de corps fusiformes. Ces éléments forment des séries, parallèles au contour de l’élevure, séries qui ne sont séparées les unes des autres que par une très mince couche de substance intermédiaire.

Pas de cellules adipeuses, ni de gouttelettes de graisse. Membrane moyenne Ces lésions sont identiques à celles que nous avons trouvées dans la variole.

Etudes sur la variole. Lésions vasculaires. Cœur et aorte [angiocardüe varioleuse).

Les modifications anatomiques développées sous l’influence de la variole dans la membrane interne de l’endocarde et de l’aorte diffèrent de celles qui accompagnent le rhumatisme articulaire aigu ; elles se rapprochent de celles que l’on observe dans certaines maladies infectieuses, et en particulier dans l’infection purulente. Elles méritent de former avec ces dernières un groupe clinique spécial.

M. Bouillaud a décrit, dans le Traité de nosographie et dans le Traité des maladies du cœur, cette forme d’angiocardite variolique et l’a distinguée de l’endocardite rhumatismale. La péricardite a été signalée également par MM. Andral, Gintrac, Trousseau, Martineau, etc.

Nos recherches sont basées sur 389 observations de variole (302 guérisons, 87 morts). Il faut distinguer l’angiocardite du début et celle qui survient en même temps que les complications do rhumatisme articulaire du déclin, de pleuro-pneu-

Fréquence. — En éliminant les femmes grosses ou accouchées (cas complexes), les malades atteints de rhumatisme, de pleuro-pneumonie, etc., nous trouvons que 348 malades, n’ayant subi aucune autre influence morbide que la variole, fournissent 37 cas de lésions (27 autopsies) ou do signes d’altération du cœur ou des vaisseaux, soit un malade pour 9,6 : variole hémorrhagique, 22 ; variole confluente, 6 ; variole cohérente, 7 ; variole discrète, I ; varioloïde, 1.

Siège. — Ces lésions siégeaient associées les unes avec les autres dans l’aorte, 17 fois; dans le péricarde, 15; dans l’endocarde, 13. Mais7 fois l’aorte seule était prise et le péricarde seul 2 fois.

Endartérüe. — Les plaques siègent surtout dans la portion ascendante de l’aorte au-dessus du rebord des valvules sygmoïdes relevées. Leur forme, leur couleur, leur structure sont identiques avec celles que nous avons décrites dans l’infection purulente; mais leur saillie est quelquefois plus prononcée.

Endocardite. — Elle occupe le plus souvent non le bord libre des valvules, mais la surface auriculaire de la valvule mitrale, la surface ventriculaire des valvules aortiques, ou la surface de l’endocarde du ventricule gaucbe. Un des lieux d’élection se trouve entre la valvule mitrale et les valvules aortiques, au point dans lequel se font les rétrécissements sous-aortiques signalés par MM. Vulpian et Peter. ^

Péricardite. — Fausses membranes ponctuées, d’apparence pustuleuse, débutant à la face postérieure de l’oreillette droite.

Les lésions cardio-vasculaires du décours de la variole ont les caractères des endopéricardites du rhumatisme articulaire aigu.

Ces lésions semblent ne pas entraîner nécessairement une affection du coeur persistante. Du moins les malades revus, un mois, deux mois après la guérison de la variole, ne présentaient plus (sauf une observation) de signes morbides. Ces lésions sont-elles suivies plus tard de dégénérescences secondaires? On peut le supposer, mais non le prouver.

Recherches sur la fièvre {Gaz du sang. Leucocytose aiguë, ürée).

Les causes de l'élévation de la température du corps humain dans la fièvre sont encore incomplètement déterminées. Les tracés thermométriques nous ont permis de préciser les limites dans lesquelles se meut la chaleur, mais non les processus auxquels elle obéit. Il nous a semblé utile de faire dans ce sens des recherches ; quelques-uns des résultats sont publiés, ils ne semblent tout d’abord reliés par aucune idée d’ensemble. En effet, à mesure que nous avons essayé d’avancer, nous nous sommes heurté à des problèmes que nous n’avions pas prévus et qu’il fallait faire disparaître avant d’aller plus loin. Nous n’avons pas pour cela perdu de vue le but que nous nous étions proposé d’atteindre et qui est celui-ci : Déterminer les causes de la production delà chaleur dans la fièvre. La meilleure méthode nous a paru être de doser les variations de chacun des éléments mesurables : Gaz, urée, globules rouges et blancs.

Les publications suivantes marquent la série des efforts que nous avons faits en ce

1 ' Analyse des gaz du sang dam la variole.

Les varioleux meurent par le poumon de deux façons. Les uns, atteints de variole confluente, meurent comme les grands brûlés avec des congestions plus ou moins intenses des viscères internes : cerveau, moelle, poumons, reins. Les autres meurent avec des phénomènes qui rappellent la mort dans l’asphyxie par le charbon : ce sont surtout les malades atteints de variole hémorrhagique.

J’ai cherché si, dans cette seconde forme de mort, les globules du sang étaient encore capables d’absorber de l’oxygène, et s’ils ne seraient pas inoxydables comme dans l’intoxication par l’oxyde de carbone (Cl. Bernard).

On ne pouvait recueillir le sang à l’abri de l’air, comme lorsqu’on analyse le sang pris sur un animal. D’ailleurs je cherchais, non la quantité des gaz contenus dans le sang, mais si les globules sanguins avaient perdu leur oxydabilité.

(J’ai employé le procédé do Nestor Gréhant et la pompe à faire le vide d’A-lvergniat.)

De ces expériences on peut conclure que la quantité des gaz contenus dans le sang des malades atteints de variole hémorrhagique est moindre que celle contenue dans le sang d’un homme sain, et cela jusqu’à atteindre la proportion du simple au double.

Les échanges nutritifs, les oxydations sont donc moins actives chez les varioleux hémorrhagiques qu’ils ne le sont dans l’état de sauté, et cependant la température est plus élevée.

Pourquoi et comment la température augmente-t-elle quand les oxydations diminuent?

J’avais pensé que peut-être on trouverait l’explication de cette contradiction dans l’intensité et l’acuité des dégénérescences graisseuses. En quatre ou cinq jours, le foie, les reins,les testicules, le corps thyroïde, les muscles, lecerveau sont stéatosés. Je me demandai si cette stéatose, cette transformation de substance quaternaire en ternaire, s’accompagnait de dégagement de chaleur.

Cette hypothèse est fausse. M. Berthelet, que j’ai consulté, pense qu’au contraire cette transformation doit absorber de la chaleur.

Mes connaissances chimiques et mon outillage ne me permettant pas de résoudre la question chimiquement, j’ai cherché à la résoudre expérimentalement.

Les chiens empoisonnés par le phosphore n’ont pas d’élévation de température, à moins qu’on ne leur donne une gastrite, et cependant ils subissent une stéatose générale et très rapide. (Expériences faites dans le laboratoire de M. Béclard, 1872.

Non publiées. — Nouvelles expériences publiées dans le Mémoire sur turée et le foie, 1875-1876.)

J’ai donc repris ces recherches par un autre procédé, et pour aller des cas simples aux plus complexes, j’ai étudié expérimentalement la quantité d’acide carbonique et d’eau éliminée en vingt-quatre heures par les fébricitants et les non-fébricitants.

Ces recherches sont à leur début, et il n’y a de publiées comme premières tentatives que celles qui sont consignées dans la thèse d’un de mes élèves, M. Empereur {Essai sur la nutrition dans [hystérie, Paris, 1876).

11 a trouvé qu’au lieu de rendre 7776 litres de gaz par jour, les deux hystériques qu’il a observées rendaient 2880 litres. :La vapeur d’eau rendue en vingt-quatre heures varie de 49 grammes à 486, au lieu de 557 ; l’acide carbonique varie de 22 litres à 71, au lieu de 444 litres. Chez d’autres hystériques, au contraire, la quantité des gaz expirés reste normale.

2“ Des variations de la quantité des globules blancs dans le sang des varioleux, des blessés, des femmes en couches.

Dès 1870 (Société médicale des hôpitaux, séance du 9 décembre : Oman médicale, 8 avril 1871), j’avais signalé que, lorsque l’on examine chaque jour le sang des varioleux, depuis l’éruption jusqu’à la fin des phénomènes de suppuration, on trouve des modifications journalières dans le nombre des globules blancs.

Un exemple :

Quand des abcès surviennent pendant la période de desquamation, les globules blancs réapparaissent en grand nombre.

Nous n’avons pas trouvé d’augmentation du nombre des globules blancs dans la variole hémorrhagique d’emblée ni la varioloïde.

Nous avions conclu que les globules blancs se forment dans le sang des varioleux après la fièvre d’éruption, qu’ils y deviennent nombreux, et qu’ils disparaissent

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inventés par MM. Potain, Malassez, Hayem, nous avons repris ces recherches.

Voici un des exemples rapportés par nous à la Société de biologie; il a la précision d’une expérience, parce que la numération fut faite sur une malade atteinte d’un cancer non ulcéré du sein, avant f opération et pendant les jours qui suivirent.

Service de M. Gosselin, salle Sainte-Catherine, n' 19. Cancer du sein. Ablation, le 24 février 1874.

Ainsi, les globules blancs augmentent par rapport aux globules rouges aussitôt qu’une plaie est faite; et dés que cette plaie suppure, les globules blancs diminuent.

Cette communication se trouve complétée par les faits que nous avons insères à l’article Mobve du Dictionnaire encyclopédique, et surtout par les recherches consignées dans la thèse d’un de nos élèves, M. le docteur Bonne {Variations du nombre des globules blancs dans quelques maladies. Paris, 1875).

On y trouvera les résultats obtenus dans la variole confirmant ceux que j’ai communiqués à la Société de biologie (numération par M. Lambert, externe de mon service) et treize courbes de variations des globules blancs.

Il résulte de ces recherches et d’un grand nombre d’autres non encore publiées que la sortie du pus est précédée par la production d’un excès de globules blancs dans le sang; que ces leucocytes disparaissent quand le pus peut s’écouler (plaie, incision de l’abcès, suppuration des pustules de la variole).

Un accès de fièvre avec herpès s’accompagne de la formation d'un grand nombre

posons, de la non-élimination des globules blancs. Nous n’avons pas pu faire de numération sur des malades atteints de ce grave accident, le type du groupe des maladies pyohémiques.

3° De {influence des purijations et de {inanition sur la proportion des globules rouges contenus dans le sang.

Cette communication fournit quelques renseignements nouveaux sur le mode d’action des purgations, et tend à faire éviter une erreur dans la numération des globules du sang. 11 suffit d’uno purgation suivie de trois ou quatre garde-robes pour que le nombre des globules rouges augmente d’un million par millimètre cube. (Jamais nous n’avons constaté une augmentation inférieure à 200 000 par millimètre cube.)

Cette concentration du sang précède même la première évacuation alvine.

Les globules blancs augmentent ou diminuent sans que nous en connaissions la cause, mais leur rapport avec les globules rouges baisse toujours.

Ces influences méconnues pourraient être des causes d’erreur dans l’interprétation des courbes de variation des globules dans les maladies.

L’anémie par inanition donne des résultats analogues. Un individu atteint d’obstruction pylorique cicatricielle présentait une concentration des globules rouges très notable. Ce résultat est confirmé par les recherches de M. Lépine sur les nouveau-nés.

Donc un homme peut avoir une richesse globulaire très élevée et être pourtant anémique; il le sera par son plasma, par son sérum. Ce sont là des faits intéressants pour établir des divisions dans le groupe si important et si difûcile à explorer des anémies.

Suivent huit observations à l’appui de nos propositions.

4‘ L’urée et le fée. Variations de ta quantité de {urée éliminée dans les maladies du foie.

Le résumé de ce travail a été communiqué à M. Charcot, qui a bien voulu en présenter les résultats à ses élèves dans son cours de la Faculté fProgrés médical, 1876, 27 mai et 2 juin).

Le point de départ de nos recherches est celui-ci ; les travaux des pyrétologistes

tendent depuis quelques années à faire considérer la quantité d’urée éliminée dans le cours des maladies comme soumise aux oscillations de la température. Cette théorie nous parait inexacte, parce que : dans certaines maladies fébriles, les urines ne contiennent pas un excès d’urée (Ictère grave); dans d’autres maladies non fébriles, la quantité d’urée éliminée en vingt-quatre heures peut s’élever à une proportion considérable (Diabète) ; dans la fièvre intermittente, l’urée augmente avant toute élévation de température (Ringer, Chalvet) ; enfin parce que, si dans les premiers jours d’une maladie fébrile les oscillations de la température et de l’urée décrivent des courbes à peu près parallèles, ce parallélisme cesse bientôt, et si la maladie se prolonge, les courbes sont de plus en plus discordantes.

Nos analyses nous ont amené à cette conclusion : Dans les maladies, alors que les aliments ingérés sont réduits aux tisanes et aux boissons, alors que les reins ne présentent aucune lésion :

Lm quantité durée sécrétée et éliminée en vingt-quatre heures est sous la dépendance de deux influences principales ; 1“ Vêlai d'intégrité ou daltération des cellules hépatiques ; 2“ tactivité plus ou moins grande de la circulation hépatique.

Nous ne disons pas que le foie seul sécrète de l’urée; mais nous croyons pouvoir conclure de nos recherches que c’est dans le foie que se forme la plus grande partie de l’urée, et, en nous plaçant sur le terrain de la clinique, que sous l’influence des altérations du foie les quantités d’urée sécrétée varient dans une telle proportion que l’on peut utiliser ces changements dans le diagnostic des maladies de cette glande dont la pathologie est encore si obscure.

Preuves. — Historique : Fourcroy et Vauquelin, Rose, Rouchardat, Ch. Robin ; expériences deMeissner, Führer et Ludwig, Cyon, etc.

Pathologie. — l‘’Dans X'ictèregrave (destruction des cellules hépatiques), l’urée diminue et même disparaît des urines (Frerichs, Parkes, Rokitansky, Murchison).

2" Dans l’ictère par intoxication phosphorée, dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques, l’urée diminue considérablement, mais subit une légère augmentation après chaque ingestion de substance toxique. Observations de Schultzen et Riess, chez l’homme. Expériences personnelles chez le chien (l” expérience, l’urée tombe de 29 grammes par jour à 4'',64. — 2“' expérience, l’urée tombe de 24»’',8 à •12 grammes. — 4- expérience, l’urée tombe de 20v,9 à

3° Dans certains ictères pseudograves (dont deux avec anurie durant deux jours), les variations de l’urée présentent au début les mêmes caractères que dans l’ictère grave (diminution, disparition de l’urée, anurie); mais la guérison peut être annoncée le jour où survient une crise urinaire avec élimination considérable de l’urée. Le plus souvent, le volume du foie, d’abord rétracté, augmente le jour de

Ces variations peuvent servir à établir le pronostic de l’ictère.

¥ Dans \iclire simple, la quantité d’urée éliminée ne diminue pas, elle peut être considérable au début. (Deux observations de Bouchardat : 1”: dSS*'', 6 d’urée en 24 heures; 2“” : 57*',2 par 24 heures.) Cette augmentation ne paraît pas survivre aux premiers moments de la maladie. Dans les cas que nous avons observés, tous après le troisième jour, l’urée n’a pas dépassé 32 grammes.

Toutefois la quantité d’urée éliminée est plutôt supérieure à la normale et permet de porter un pronostic favorable.

5” Dans rAépaft'tesMpjOMrée, l’urée augmente au début (résultat annoncé par Parkes, mais qui doit être vérifié); elle diminue quand l’abcès a détruit une grande partie du foie, bien que cette lésion soit accompagnée de fièvre.

Une observation personnelle confirme cette dernière partie des résultats annoncés par Parkes.

6“ Dans la lithiase biliaire ayant pour conséquence l’oblitération du canal cholédoque et l’atrophie des lobules hépatiques, l’urée diminue de quantité. Cette diminution semble encore plus notable pendant la crise de colique hépatique; il en serait de même (d’après l’observation de Regnard, surtout) dans la fiéwe intermittente hépatique.

Ces résultats confirment la théorie émise par M. Charcot dans son cours à la Faculté sur la fièvre intermittente hépatique. Deux observations personnelles d’oblitération du canal cholédoque dans lesquelles l’atrophie du foie eut pour résultat de donner une diminution de la quantité d’urée qui tomba de 3 à 4 grammes chez un des malades, et chez l’autre, qui a guéri, amena des oscillations qui firent varier l’urée de 20 à 3 grammes.

7° Dans la cirrhose atrophique ou hypertrophique, la quantité d’urée éliminée est représentée par un chiffre extrêmement faible, même lorsque le malade continue à

8” Dans les maladies du cœur, le développement du foie cardiaque entraîne une diminution considérable de la sécrétion de l’urée. Les variations, sous l’influence du repos et du traitement, peuvent servir à établir le pronostic de la maladie.

9» Dans la dégénérescence graisseuse du foie, qui survient chez les phthisiques et les malades atteints de suppurations osseuses, la quantité d’urée excrétée tombe à des chiffres très peu élevés.

A ma prière, mon ami M. Lannelongue a fait à Sainte-Eugénie des recherches sur des enfants atteints de suppuration prolongée et d’affections non accompagnées de suppuration, et il a obtenu les mêmes résultats.

10" Dans les aff’ections chroniques du foie, cancer, hjste hydatique, la destruction d’une portion considérable de la substance hépatique entraîne une diminution correspondante dans la quantité d’urée éliminée.

H” Dans la congestion du foie, la suractivité de la circulation hépatique se traduit par une augmentation de la quantité d’urée sécrétée.

a. Congestion du foie expérimentale par contusion violente portant sur l’hypochondre droit du foie d’un chien.

L’urée monte de 9 grammes à en vingt-quatre heures.

b. Expériences de MM. Dujardin-Beaumctz et Audigé sur la ligature du canal cholédoque.

c. Observation de congestion spléno-hépatique. Urée, 41 grammes.

d. Observation deFouilhoux. Congestion hépatique. Urée, 41®',37.

e. Congestion du foie dans l’hémorrhagie cérébrale, légère augmentation dans la quantité.d’urée (A. Ollivier).

f. Congestion du foie dans les troubles gastro-intestinaux, légère augmentation dans ta quantité d’urée. Une observation personnelle d’entérite ulcéreuse; l’urée s’est élevée un jour à 70 grammes.

•12“ Dans la colique de plomb, le foie se rétracte et l’urée diminue; dès que la colique est terminée, le foie revient à son volume normal et l’urée augmente.

13“ Dans \d.glycosurie passagèt-e, l’urée augmente pendant qu’existe cette glycosurie ou au moment de sa disparition.

Expériences de Jeanneret, 1872. Glycosurie provoquée par intoxication de gaz oxyde de carbone.

Glycosurie des cholériques. Parkes, Guhler, Lorain, Dordier.

Glycosurie des femmes en couches et des nourrices. Biol, de Sinéty, Quinquaud.

14“ Dans le diabète, la quantité d’urée excrétée atteint parfois un chiffre plus élevé que dans toute autre maladie.

Or, nous savons que c’est dans le foie que s’accomplit la plus grande partie, sinon la totalité des échanges qui aboutissentà la formation de la matière glycogène. L’union intime qui associe les variations de l’urée à la glycosurie passagère ou permanente ne permet-elle pas de se demander si les mômes influences ne président pas à la formation de l’urée et à celle de la glycose?

Eu résumé, nous croyons avoir prouvé que, dans les maladies du foie, la quantité d’urée sécrétée et éliminée eu vingt-quatre heures est sous la dépendance de deux influences principales :

1". L’intégrité ou l’altération des cellules hépatiques;

2' L’activité plus Ou moins grande de la circulation hépatique.

11 en résulte que, en clinique, on pourra utiliser les variations de la quantité d’urée éliminée par les urines (les reins étant sains) pour établir le diagnostic et le pronostic des lésions du foie.

De la température du corps humain et de ses variations dans les diverses maladies, par le professeur Paul Lorain.

J’ai défini en ces termes mon rôle dans cette publication :

Par une clause de son testament, datée du 3-1 octobre -1870, mon maître, M. P. Lorain, m’a désigné pour réunir ses notes et publier celles qui pourraient être utiles à la science.

Parmi les nombreuses études auxquelles Lorain s’était appliqué, celle de la température du corps humain, de ses causes et de ses variations dans l’état physiologique et pathologique, avait, dans les dernières années de sa vie, plus spécialement excité son ardeur. Pendant près de dix ans, Lorain a réuni tous les matériaux que lui fournissaient les recherches de ses devanciers et les siennes propres. En 1870, il avait commencé, à l’hôpital Saint-Antoine, une série de leçons sur les modifications de la température dans les maladies. Ces conférences cliniques furent interrompues par la malheureuse guerre de 1870-1871 ; quelques-unes seulement furent publiées dans la Revue des cours scientifiques. Nommé professeur d’histoire de la médecine à la Faculté, le 22 janvier 1873, Lorain choisit la première année, pour sujet de ses leçons, l’étude de la chaleur et de la fièvre dans les maladies. Il soumit les travaux des auteurs anciens à une critique que rendaient légitime et instructive ses recherches personnelles. Puis il consacra presque exclusivement les années suivantes au groupement et à l’analyse des travaux modernes publiés sur la

Les documents s’accumulaient, et ceux à qui Lorain avait fait confidence de ses projets, entrevoyaient avec joie le moment où un homme instruit, familier avec les doctrines des auteurs anciens, initié par ses études premières aux difficultés de la méthode expérimentale, médecin pratiquant, jugerait les œuvres laborieusement entassées pendant des siècles, avec cet esprit de critique dont la vigueur et la bienveillance étaient également incontestées. Cette attente fut cruellemeut trompée. L’architecte qui avait si péniblement, avec tant de patience, préparé les matériaux d’une telle œuvre disparut tout à coup.

Choisi par lui pour le remplacer, j’ai accepté ce legs d’uue touchante amitié, sans en.méconnaître le péril. Préparés à diverses époques et pour un ouvrage dont les dimensions s’étaient successivement agrandies, les matériaux ne concordaient pas tous dans leurs proportions ; quelques-uns étaient terminés, finement ciselés ; d’autres étaient à peine ébauchés. J’ai tenu à respecter scrupuleusement les projets

de mon maître, à ne me substituer à lui en aucun moment; j’ai préféré laisser un chapitre esquissé, plutôt que de le compléter avec mes idées ou mes critiques. Lorsque la conclusion était évidente, j’ai placé la phrase que le lecteur attentif aurait fatalement eue dans l’esprit; lorsque la conclusion était douteuse, le chapitre est resté inachevé.

Au moment où Lorain préparait la publication des conférences qu’il se proposait de faire à l’hôpital Saint-Antoine, en 1870-1871, il écrivait : « Ce livre est incom- » plet, je le sais, et je le donne pour ce qu’il est, sans essayer d’en masquer les » imperfections ni d’en combler les vides à la hâte. Si imparfait qu’il soit, il ser- » vira, je l’espère, à montrer par des exemples palpables l’utilité de la méthode » qui l’a inspiré. »

Ces lignes, qui n’étaient alors qu’un témoignage de la modestie de leur auteur, sont devenues vraies aujourd’hui. 11 ne m’eût été possible de les effacer que si, trompant la volonté de mon maître, j’avais, sans son aveu, remplacé ses idées et ses recherches par les miennes.

Cet ouvrage contient l’analyse critique des principaux travaux publiés sur la chaleur et la fièvre, depuis Hippocrate jusqu’à nos jours, et plus de cent cinquante observations recueillies par Lorain avec deux cents tracés de la température, de la fréquence du pouls, de ses formes (étudiées au sphygmographe). Il complète les Études de médecine clinique publiées par lui sur le Choléra, 1868, et sur le Pouls, i%H).

L’esprit qui devait coordonner ces richesses et les disposer dans un plan dont les reliefs fussent saisissants et définitivement arrêtés, a fait défaut. Si cette absence n’est que trop évidente, et si le succès a trahi nos efforts, que derrière le travail de l’élève le lecteur juge avec indulgence l’œuvre du maître à qui la dernière heure a manqué.