MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX

LÉSIONS EXPÉRIMENTALES DU SYSTÈME NERVEUX D'ORIGINE INFECTIEUSE OU TOXINIQUE

Au cours de recherches sur les intoxications déterminées chez les

animaux par diverses toxines microbiennes nous avons observé fré¬

quemment des altérations du système nerveux que nous avons pu étudier avec les techniques histologiques modernes dans le labora¬

toire de M, le professeur Raymond à la Salpêtrière.

Myélites aiguës produites par les toxines streptococcique et staphylococcique. (N“ 36.)

tocoques et de staphylocoques virulents, ont déterminé chez des cobayes des paraplégies ou des quadriplégies, et les animaux ont succombé rapidement. Histologiquement, ces myélites étaient caractérisées par la multiplicité des foyers hémorragiques de la substance grise, les altérations profondes des cellules des cornes antérieures, la prolifération des éléments leucocytaires autour des capillaires et

duisit uniquement évolua en une quin les derniers jours, fut donc celui d’um

î clinique et pathogénique. Cliniquement, la Z une femme de quatre-vingt-sept ans, se trair une hémiplégie flasque à début subit, qui ine de jours avec fièvre légère, seulement dans a mort survint dans le coma. L’aspect clinique liémorragie cérébrale banale. L’autopsie montra

convolutions de la zone rolandique, et d’un petit abcès intracérébral du lobe frontal. Le pus contenait du staphylocoque doré. L’origine de la lésion put être rapportée, à une petite ulcération épithéliomateuse supputée de la peau du front. L’absence de réaction vive dans celte méningite rentre dans la loi générale des manifestations in-

DIVERS

ulaires et atrophiées, dans quelques-uns des

llulaires s'hyperlrophier et constituer des formés de cellules arrondies plus grosses

biliaire, nous avons vu des abcès d'origine angiochoUtigue et ti» abcès sous-phrénique consécutif.

Dans un autre cas, il s’agissait d'une cholécystite suppurée avec rupture de la vésicule et abcès péricholécystique contenant des calculs, L’angiocholite suppurée ascendante avait transformé le foie en une véritable éponge purulente, les conduits biliaires étaient dilatés, remplis de pus et de gaz, de sorte que sur les coupes on avait un aspect

analogue à celui que présentent certaines scléroses pulmonaires avec dilalations bronchiques. Toutes les réactions organiques furent

dans ce cas remarquablement frustes. Cette cholélithiase ancienne n’avait donné lieu pendant longtemps à aucun symptôme ; la malade, notamment, n'avait jamais accusé de douleur rappelant même les accès frustes de la colique hépatique, et cependant l'affection était de date ancienne, puisque les canaux biliaires intra et extraliépatiques étaient dilatés et scléreux, et le foie cirrholique. L'infection se généralisa à

l’ictère et une fièvre d’abord légère, puis progressivement croissante, sans frissons, sans retentissement sur l’état général. Bien plus, la vésicule fut perforée, une péritonite locale se développa, toujours

locales ou générales qu’on a coutume d’observer en pareil cas. hépatique.

L’hémodiagnostio dans les infections des voies biliaires. {N" iOO.)

A propos d’un cas dans lequel l'infection consécutive à la lithiase était difficile a affirmer, nous avons été amené à étudier i’état du sang, et nous avons répété ultérieurement cet examen dans tous les cas de lithiase biliaire où l’infection pouvait être soupçonnée. Nous avons vu que dans les cas d’infection vésiculaire ou canaliculaire, le

des leucocytes polynucléaires neutrophiles pouvait atteindre un chiffre très élevé, 89 et 91 p. 100 dans un cas. Nous pensons donc que l’examen quantitatif et qualitatif des éléments du sang devra être pratiqué chez tous les sujets atteints d’accidents de lithiase biliaire, car l’hémodiagnostic dans ces cas pourra rendre les mêmes services que dans les affections abdominales, appendicites, annexites, etc., et conduire parfois à une intervention chirurgicale précoce que l’examen clinique seul n’engageait pas à. entreprendre. Or, il n’est pas sans utilité d’intervenir de bonne heure chez les sujets atteints d’infections plus ou moins latente des voies biliaires, chez lesquels la cellule hépatique est beaucoup plus souvent et beaucoup plus profondément malade qu’on ne suppose généralement.

Nous avons vu souvent des sujets atteints d’accidents lithiasiques bien supportés, chez qui l’infection des voies biliaires, latente depuis longtemps, paraissait n’avoir pas atteint gravement le parenchyme hépatique, succomber à la suite d’interventions chirurgicales, rapi-

en quelque sorte du shock opératoire. Dans tous ces cas nous avons trouvé ù l’examen histologique du foie des altérations cellulaires

Nous pensons que l’hépatite existait, chez ces malades infectés, depuis longtemps, sans traduire son existence dans les conditions ordinaires de vie, mais la déchéance de ces cellules a été précipitée par le shock opératoire; l’infection réveillée par le traumatisme chirurgical a achevé de détruire ces éléments déjà dégénérés. L’insuffisance hépatique aiguë ainsi créée devient un des éléments qui concourent au dénoûment fatal chez ces malades. II serait donc utile de dépister de bonne heure dans ces cas l’infection latente des voies biliaires, et d’être renseigné sur l’état de la cellule hépatique qui peut en subir les effets.

Nous avons appelé l’attention à plusieurs reprises dans divers mémoires sur l’importance de ces altérations hépatiques latentes, qui ne se révèlent qu’à l’occasion d’une infection ou d’une intoxica-

LÉSIONS EXPÉRIIVIENTALES DU FOIE DÉTERiniNÉES PAR LES TOXINES

phie des travées).

Des altérations du foie ont été signalées dans riNTOxicATioN cou-

une importance particulière à l’action des toxines coiibacillaires comme facteur d’ictère grave. Dans nos expériences nous avons vu quelques fois des altérations des cellules des travées hépatiques, (état graisseux ou vacuolaire du protoplasma) ; mais surtout nous

De plus a côté des lésions dégénératives nous avons vu souvent des hypertrophies très nettes des travéed cellulaires, dans lesquelles la multiplication nucléaire était manifeste.

plètement bouleversée par ce développement du système capillaire.

Quant aux espaces portes, ils présentaient, suivant les cas, une légère

prolifération embryonnaire ou une hyperplasie conjonctive toujours

Enfin, nous citerons également les altérations hépatiques (n" 58) que nous avons observées avec M. Phisalix chez des lapins qui

lenclant ù dissocier les lobules pluWI qu'à les circonscrire, et paraissant plus développée au pourtour des conduits biliaires ; les néocanalicules biliaires étaient également ici bien apparents. Les cellules hépatiques étaient par place dégénérées, mais on en trouvait en voie de régénération.

ün cas relatif à une intoxication de six mois par les toxines streplococciques est particulièrement intéressant, car il existait des déformations très accusées du foie : bosselures, dépressions fibreuses, bords déformés, scléreux, caractères qui étaient bien en rapportavec les lésions histologiques (cirrhose, surtout porto-biliaire et légèrement péri-sus-hépatique).

résultats très comparables à ceux que nous obtenions avee les toxines

Tous cés faits expérimentaux nous ont conduits à affirmer que des infections générales ou locales pouvaient déterminer une toxhémie qui engendrait à son tour des altérations parenchymateuses ou interstitielles du foie. Suivant que l'intoxication d’origine microbienne est aiffuë ou chronique, passagère, répétée ou permanente, les lésions seront d'ordre différent. Nous avons reproduit par l’expérimentation la plupart des éventualités présentées par la clinique. Nous pouvons, utilisant nos observations expérimentales, pour éclairer la pathologie humaine, affirmer que certaines hépatites aiguës ou subaiguës, et l’ictère grave, de même que certaines cirrhoses peuvent relever parfois pour une part, sinon complète-

Gastrorragies dans les cirrhoses. (N“ 1, 62.)

Nous avons observé deux cas de mort foudroj'ante par gastrorragie dans des cirrhoses hépatiques.

Dans un cas il s’agissait de ruptures de varices stomacales. Le réseau veineux était extraordinairement développé et la dissection

par les plexus veineux périœsophagiens des plus remarquables.

Le mécanisme était tout autre dans le fait que nous avons déjà cité plus haut, c’était une thromboartérile suivie de rupture du vaisseau

Élude d’une forme anormale de cancer primitif du foie observée avec M. Giftert. Apparition chez une jeune femme de ving-et-un ans d’un ictère avec prurit et douleurs à forme gastralgique. L’ictère persiste pendant plusieurs mois, le foie augmente de volume progressivement, les hémorragies se répètent, les forces diminuent et la mort survient avec les symptômes de l’insuffisance hépatique. L'autopsie montra l’existence d’un cancer massif du lobe droit logé

la profondeur du foie (épithélioma alvéolaire). Mais, de plus,

hépatique et cholédoque, descendait à l’intérieur de ce dernier jusqu’auprès de son ouverture dans le duodénum. Ce bourgeon, très analogue aux productions néoplasiques signalées dans l’adénome qui envahissent les veines sus-hépatiques, ne remplissait pas entièrement le calibre du canal cholédoque. Il est probable que cette sorte de thrombus cancéreux se fragmentait et produisait de petites embolies qui obstruaient l’orifice inférieur du cholédoque, et, dans leur migration, provoquaient les douleurs simulant la colique hépatique. Enfin, l'obstruction des voies biliaires avait engendré une cirrhose très analogue aux cirrhoses biliaires expérimentales.

DIVERS

Un cas d’hypothermie remarquable au cours d'une hépatite subaiguë.

Calcification de la vésicule biliaire.