‹ Exposé des titres et travaux scientifiquesChapitre 11 sur 12 · NM · texte numérisé non relu

NM

Un malade, observé avec Salomon, présentait un cas assez rare de paralysie saturnine, caractérisé par la paralysie et l’atrophie bilatérales des deltoïdes, sus-épineux et sous-épineux, avec troubles radiculaires de la sensibilité correspondant ù la quatrième et à la cinquième cervicale.

Hémorragie hépatique et hémorragie cérébrale.

J’ai observé une femme morte d’inondation sanguine péritonéale par rupture de la capsule de Glisson distendue par une vaste hémorragie du foie, trois jours après le développement brusque d’une hémiplégie gauche due à un foyer d’hémorragie cérébrale.

Parmi les hémorragies viscérales consécutives aux hémorragies cérébrales, dont les observations ont été réunies dans la thèse de mon élève Gaumé, l’hémorragie hépatique n’avait .pas encore été signalée.

Syphilis diffuse du névraze.

Guillain et Thaon ont décrit un syndrome de syphilis nerveuse à lésions diffuses qui « glane ses symptômes dans ceux du tabes, de la paralysie générale et de la myélite syphilitique i.

J’ai publié l’observation d’un malade qui représente fidèlement ce type spécial. Du tabes il possède l’ataxie, les douleurs fulgurantes, le signe de Romberg; de la myélite d’Erb, il présente la spasticité exagérée, les troubles sphinctériens et génitaux; de la paralysie géné-

pathies multiples, amyotrophies diffuses et considérables, asthénie douloureuse profonde, cachexie, faciès léonin et calvitie généralisée, inégalité pupillaire, griffe digitale et tremblements fibrillaires. La mort survint après une évolution progressive, qui semble avoir duré environ deux ans. L’autopsie nous montra des gommes des os, ayant amené leur ramollissement et leur fracture; à leur suite, s’étaient développées l’amyotrophie par impotence fonctionnelle, la cachexie par généralisation des lésions viscérales syphilitiques restées latentes.

Nous n’avons guère trouvé d’observation analogue à la nôtre. Elle nous paraît constituer un type spécial, à côté des autres formes cliniques de la syphilis osseuse, que nous avons rangées ainsi : syphilis héréditaire : 2 types : a) lésions généralisées et hyperostosiques (enfant; adulte : mal de Paget); 6) lésions généralisées et gommeuses, type très rare (enfant; adulte : notre cas nous paraît devoir être compris ici). Syphilis acquise : lésions localisées et gommeuses.

Ostéopathies myélogènes.

(NMIO.)

Les travaux de ces dernières années ont singulièrement perfectionné nos connaissances sur la structure normale, ainsi que sur les altérations pathologiques de la moelle osseuse; ils ont mis en lumière le rôle de ce tissu au cours des processus morbides, qui frappent les organes hématopoiétiques, et ont dévoilé, en même temps que ses aptitudes réactionnelles, les conséquences palhogéni(|UCS de son

Il est cependant digne de remarque que ces notions, pour si nouvelles et si fécondes qu’elles aient été, portent surtout sur la moelle hématopoiétique; elles éclairent l’origine, la morphologie et la destinée des cellules matricielles des hématies et des cellules matricielles des leucocytes; mais on semble avoir oublié qu’il y a autre chose dans la moelle qu’un organe hématopoiétique. Comme l’organisme en fournit d’autres exemples, ce tissu est pour ainsi dire double, double par sa composition, double par sa fonction ; deux séries cellulaires doivent y être envisagées, qui répondent à deux fonctions différentes : la série des cellules hématopoiétiques, myélocytes et normoblastes, qui doivent engendrer certains leucocytes et les hématies;—et la série des cellules ostéopoiétiques, ostéoblastes et myéloplaxes qui doivent concourir à l’ossification, à l’édification du tissu osseux.

Les anatomo-pathologistes n’ont guère tenu compte de ces éléments

masculin, rcxpérimonlation négative, empêchent d’attribuer à cette théorie une valeur absolue et une portée générale.

Les défenseurs de la théorie thyroïdienne ne peuvent pas alléguer un argument indiscutable.

Quant à la théorie surrénale, elle ne peut s’appuyer sur aucune autre raison que la guérison de l’ostéomalacie par l’adrénaline, fait, d’ailleurs inconsUnt, qui n’entraîne pas de conviction à l’égard de l’interprétation pathogénique.

Enfin la théorie infectieuse a également ses partisans ; quelques expériences cl quelques observations parfaitement conduites en montrent le bien fondé pour un certain nombre de cas ; mais elles ne prouvent pas que l’osléomatacie soit une maladie infectieuse, spécifique, identique à elle-même, dans les diverses circonstances où on l’observe. Elles peuvent s’adapter à une autre conception de l’affection, que j’ai proposée.

J’aiinsislé sur le caractère irritatif des lésions osseuses classiques ; j’ai montré que, au fur et à mesure des progrès de la technique, les observations d’ostéomalacie dévoilaient davantage la part des lésions médullaires, d’ailleurs très variables suivant les cas. Je pense que l’on peut expliquer ces divers aspects de la moelle par le rôle qu’elle joue dans le processus, dès son origine : sous l’influence de certaines causes, la moelle, irritée, entre en réaction ; cette réaction se manifeste par la congestion et une prolifération cellulaire, qui porte moins sur les éléments hématopoiétiques que sur ceux de la série ostéopoiélique. Il en résulte une néoformation de cellules ostéoblastiques et de myéloplaxes. Ceux-ci participent à la décalcification, tandis que les premiers sont les agents de l’apposition vicieuse d’os nouveau; ainsi se forme le tissu ostéoïde pathologique.

Ainsi l’ostéomalacie est caractérisée par un trouble du processus d'ossification de l’adulte, trouble dù à une irritation systématique de la moelle, qui provoque la perturbation de l’apposition ostéoblastique et la suractivité érosive des myéloplaxes; de même le rachitisme résulte de la perturbation du processus d’ossification au cours de la croissance. Ces deux affections sont de la même famille, celle des ostéopathies myélogènes; défait, j’ai montré la valeur des arguments qui autorisent ce rapprochement déjà opéré par Trousseau et Lasègue et la vanité des objections qui lui ont été adressées.

Nous ne savons pas encore la raison qui localise les causes de la réaction médullaire sur les éléments ostéopoiétiques. Quant à ces causes mêmes, elles apparaissent multiples; la puerpéralité, l’infection en font partie; d’autres facteurs pathogéniques existent sans doute.

Bernard. ^

A coup sûr l’autonomie du groupe des osléopaUiies myélogèncs n’est pas fondée sur la notion de cause ; c'est un groupement physiopathologique, qui vient s’inscrire dans la pathologie osseuse en conformité avec les groupements de même caractère, que la médecine moderne tend de plus en plus à introduire dans la pathologie des organes, et que, à l’égard des reins et des surrénales, je m’étais déjà efforcé de définir.

l’adrénaline sur la croissance. D’après Biasotli, celte substance favoriserait l'ostéogenèse; Silsen, au contraire, a vu les animaux adrénàlinisés présenter un développement squelettique moins parfait que les

Ce n’est donc pas par une action calcifiante spéciale de l’adrénaline qu’on peut expliquer son action curatrice sur l’ostéomalacie; et il faut avouer que la question reste singulièrement mystérieuse et troublante.

Indépendamment de toute action d’ordre opothérapique, l’adrénaline agit peut-être sur les fonctions génitales comme d'autres sub¬

stances chimiques pourraient agir, comme elle agit elle-même sur les

Page 1