IV. — PATHOLOGIE

1° — Réactions leucocytaires des infections et des intoxications

Sur la signifie des infections et M. L. Spillmann 30 janvier 1911. T

:ation physiologique des réactions leucocytaires des intoxications. En collaboration avec

. (Comptes rendus de l’Académie des Sciences 152, p. 288.)

Pathohgiegénérale. 1911. T. 23, p. i

Le leucocyte éliminateur en physioiogie et en pathol

de Doctorat de la Faculté de Médecine de Nancy. 1911.)

Au cours de nos expériences d’élimination des substances étrangères à l’organisme nous avons constaté que le rôle des leucocytes se traduit par une rapide et courte hypoleucocytose suivie d’une hyperleucocytose très manifeste et plus durable.

L’hypoleucocytose est due à ce que les globules blancs, mis brusquement en présence des produits à éliminer, les fixent et se rendent aux organes d’excrétion. L’hyperleucocytose tient à ce que les globules, après avoir abandonné les produits dont ils étaient chargés, rentrent dans la circulation générale accompagnés de globules néoformés dont le but est d’achever le travail d’élimination.

Or, on constate les mêmes phases de leucocytose au cours des

leucocytaire passe aussi par les deux stades successifs d’hypoleucocytose et d’hyperleucocytose. La succession de ces deux stades est même considérée comme la formule leucocytaire générale de l’état - infectieux.

Les hypoleucocytoses et hyperleucocytoses des infections et intoxications doivent être interprétées de la même façon que les phénomènes observés au cours de nos expériences d’élimination des réactifs colorés. En etfet, l’organisme se défend de la même manière, qu’il s’agisse d’éliminer expérimentalement un réactif co-

2° — La leucocytose dans le pronostic des maladies infectieuses

Le leucocyte éliminateur en pathologie. En collaboration avec M. L. Spillmann. Archives de Miiecine expérimentale de Pathologie générale. 1911. T. 23, p. 180.)

Le leucocyte éliminateur en physiologie et en pathologie.

(Thèse de Doctorat de la Faculté de Médecine de Nancy. 1911.)

Au point de vue pratique, les notions relatives au pronostic constituent le principal intérêt de la question de la leucocytose dans les maladies infectieuses.

HiS-

3» — Conséquences de la viciation des phénomènes de transport leucocytaires

Conséquences pathologiques de la viciation des phénomènes transport leucocytaires. En collaboration avec M. L. Spill-

nn. (Comptes rendus de la Société de Biologie, 13 février 1911. 70, p. 297-)

Le leucocyte éliminateur en pathologie. En collaboration avec M. L. Spillraann. Archives de Médecine expérimentale et de Pathologie générale. 1911. T. 23, p. 180.)

Le leucocyte éliminateur en physiologie et en pathologie. ( TAte de Doctorat de la Faculté de Médecine de Nancy. 1911.)

Normalement, les leucocytes chargés de produits d’élimination se rendent aux organes d’excrétion ouverts ou clos auxquels ils cèdent les produits à excréter.

Dans certains cas, que l’organisme soit apparemment sain ou manifestement malade, les processus physiologiques de transport peuvent être viciés. Dans un organisme normal, par exemple, la quantité de substances étrangères à éliminer peut être telle que les organes d’excrétion ne suffisent plus à leur tâche ; les globules transporteurs devront alors, pour débarrasser l’organisme des substances nocives, trouver une voie d’élimination anormale. Dans un organisme malade, il en sera de même si les organes d’excrétion ouverts (foie et reins) sont en état d’hypofonctionnement, ou si les organes d’excrétion clos (néphrophagocytes) sont en nombre insuffisant pour accumuler les poisons de l’économie. Dans ce dernier cas, en effet, l’organisme tentera encore un dernier eflfort pour rejeter au dehors les globules transporteurs et les produits dont ils sont chargés.

ratoires et peut-être encore par les muqueuses de certaifts autres organes (utérus, urètre, etc.).

Naturellement, les globules lèsent les tissus traversés, d’abord mécaniquement et ensuite par l’apport, dans une région limitée de l’organisme, des substances nuisibles qu’ils transportent. Sous cette double action, les organes réagissent par des processus variés qui

pathogénique d'un grand nombre de dermatoses, notamment les dermatoses d’origine toxique, qui sont, comme je le rapporte dans le paragraphe suivant, des réactions tégumentaires consécutives au passage des leucocytes. Ce sont ces réactions qui constituent les lésions dites élémentaires de la peau.

La voie d’excrétion anormale suivie par les globules est une voie prédestinée : c’est une région de moindre résistance. Cet état de moindre résistance peut être dû soit à une prédisposition individuelle, héréditaire ou acquise, soit à une cause passagère. Les globules viennent remplir leur rôle excréteur au niveau des tissus et des organes prédisposés, qui représentent ainsi pour eux de véritables voies d’appel.

La viciation des phénomènes de transport leucocytaires permet donc d’expliquer la genèse de nombreux états morbides et conduit à une nouvelle interprétation de la pathogénie de l’inflammation.

4® — Pathogénie des Dermatoses

rôle des leucocytes éliminateurs dans la pathogénie des dermatoses. En collaboration avec M. L. Spillmann. {Bulletin de la Société française de Dermatologie et de Syphiligraphie, 2 février

leucocyte éliminateur en pathologie. En collaboration avec M. L. Spillmann. {Archives de Médecine expérimentale et de Patholû^ie générale. 1911. T. 23, p. r8o.) leucocyte éliminateur en physiologie et en pathologie. {Thèse de

I». — A l’action irritative des leucocytes, l’épiderme réagit de manière à jouer au mieux son rôle physiologique qui est d’établir une barrière entre l’organisme et le monde extérieur. Par divisions répétées des cellules épidermiques, ces éléments augmentent de nombre, l’épiderme s’accroît alors en épaisseur; il manifeste de l’hyperplasie (acanthose). Les relations normales de l’épiderme et du derme se trouvent de ce fait modifiées, les papilles deviennent plus marquées (papillomatose) ou diminuent progressivement pour finir quelquefois par disparaître complètement, La vitalité des cellules épidermiques est accrue et les processus normaux de la kératinisation sont stimulés de telle façon que les diverses couches successives de l’épiderme, qui représentent les différents stades évolutifs des cellules, sont manifestement plus importantes qu’à l’état normal. L’hyperfonctionnement de l’épiderme aboutit ainsi à une production exagérée de couche cornée (hyperkératose).

2“. — Pendant l’hyperfonctionnement de l’épiderme, les processus normaux de kératinisation, probablement à cause de la rapidité avec laquelle ils s’accomplissent, peuvent être troublés (dyskératose) ainsi qu’en témoigne l’existence, dans la couche cornée, de portions dont les noyaux des cellules épidermiques, quoique plus ou moins modifiés et atrophiés, sont encore reconnaissables. A côté des plages de kératose, il existe alors des plages de parakératose.

Dans certains cas, lorsque les agents vulnérants, les leucocytes toxiques, agissent rapidement, les cellules épidermiques subissent la dégénérescence séreuse, engendrant d’abord l’état dit spongoïde de l’épiderme et produisant enfin une vésicule. Les cellules épidermiques peuvent présenter aussi d’autres modes de dégénérescence plus rares (dégénérescence colloïde ou hyaline, et peut-être la dégénérescence pigmentaire. Par simple évaporation lente du liquide

Enfin diverses toxines de microbes dits pyogènes tuent rapidement les globules blancs qui les ont fixés. Un certain nombre de produits chimiques font de même. Les leucocytes présentent alors une dégénérescence granulo-graisseuse spéciale et forment les globules de pus.

3 °. — L’épiderme lésé réagit de telle façon que la blessure tend à se cicatriser ; la régénération se fait par mitose des éléments

5" — Anatomie et physiologie pathologiques des téguments et de leurs annexes

Le rôle des leneoeytes éliminateurs dans la pathogénie des dermatoses. En collaboration avec M. L. Spillmann. (Bulletin de la Société française de Dermatologie et de Syphiligraphie, 2 février ipii.T. 22, p. sp.)

Sur les processus pathologiques aboutissant à la calvitie. En collaboration avec M. L. Spillmann. (Comptes rendus de l’Académie des Sciences, 6 mars tpii. T. 152, p. 621,)

Sur l’origine des cancers de la peau. En collaboration avec M. L. Spillmann. (Comptes rendus de l’Académie des Sciences, 20 mars 1911. T. 152, p. 802.)

Le leucocyte éliminateur en pathologie. En collaboration avec M. L. Spillmann. (Archives de Médecine expérimentale et de Pathologie générale, ipn. T. 23, p. 180.)

Le leucocyte éliminateur en physiologie et en pathologie. (fihése de Doctorat de la Faculté de Médecine de Nancy. 1911.)

Nos recherches sur l’anatomie et la physiologie pathologiques se rapportent à l’étude des téguments et de leurs annexes. C’est la synthèse de ces recherches sur diverses dermatoses qui m’ont permis

mécanisme de l’exocytose ou au contraire elle peut être impuissante à empêcher le rejet des globules blancs au dehors. Nous avons alors

1“ Des réactions cutanées arrêtant le mécanisme de l’exocytose.

2° Des réactions cutanées n’arrêtant pas le mécanisme de l’exocytose. I". - Parmi les premières, nous n’avons décrit que les diverses phases de l’érythème desquamatif de la scarlatine.

représentées par de la vaso-dilatation dès capillaires sanguins et une

constate, de plus, une importante réaction épidermique manifestement due à de l’hyperplasie et de l’hyperfonctionnement. Ce

par l’action irritative directe des parasites est à peine marquée. Cependant, la présence de parasites dans les téguments est la cause d’un afflux leucocytaire vers la région parasitée. Comme nous

Leur passage à travers les téguments cause d’importantes lésions qui sont caractérisées, dans le favus, par l’apparition de squâmes-croûtes et, dans la gale folliculaire du Chien, par l’apparition de squâmescroûtes et d’abcès folliculeux.

En ce qui concerne les lésions non parasitaires des téguments, nous avons décrit les lésions d’un érythème mercuriel miliaire, du psoriasis, de l’eczéma et de la dermatite polymorphe.

L’érythème mercuriel étudié présentait, comme lésions caractéristiques, indépendamment d’une dilatation des capillaires sanguins et de l’infiltration leucocytaire dermique, des abcès leucocytaires microscopiques localisés dans l’épiderme et manifestement destinés à être rejetés au dehors par le lonctionnement naturel de l’épiderme. L’excrétion des leucocytes chargés du poison mercuriel est donc complète.

L’histogenèse de la papule squameuse du psoriasis nous a montré que la lésion est engendrée par une exocytose défensive. La lésion résulte, en effet, en ce qui concerne la papule, de l’infiltration leucocytaire dermique et de l’hyperplasie épidermique réactionneile. En ce qui concerne la desquamation, elle est le résultat de l’hyperfonctionnement de l’épiderme.

Les lésions cutanées de l’eraéma sont variées; notre attention a surtout été attirée par le mode de formation de la vésicule.

D’après les auteurs, la vésicule eczématique se constituerait ainsi ; A la suite d’une action irritative, il se produit en premier lieu une

primitif absolu est le corps papillaire, et une infiltration séreuse. Ensuite, « du point primitif dermique, l’œdème séreux progresse, décolle les cellules de l’épiderme, rompt les filaments unitifs et constitue l'état cavernuleux de l’épiderme (œdème intra-épidermique diffus, état spongoïde ou spongiose). L’état spongoïde résulte d’un afflux séreux moins brutal, plus lent que celui qui fait la vésicule. La vésiculation (œdème intra-épidermique collecté) se produit

cytes, sont en trop petit nombre ou s’ils sont chargés de substances moins toxiques que lorsqu’ils entraînent la nécrobiose des cellules épidermiques, les jeunes cellules basales en voie de division doivent présenter, comme toujours, des manifestations de suractivité qui se traduisent alors par de l’hyperfonctionnement.

Or, ces cellules ont précisément pour rôle de se diviser. Ce processus physiologique normal aura donc une tendance à se répé-

pillome) ou d’une tumeur maligne (épithélioma).

En effet, si l’on examine la coupe d’un jeune papillome, on constate que cette lésion résulte de l’action des leucocytes éliminateurs et de la réaction épithéliale consécutive ; l’hyperplasie épidermique a pour cause la division des jeunes cellules épidermiques. Lorsque dans une lésion cutanée, la réaction épidermique n’a

pas empêché le passage des leucocytes, les globules lèsent alors

l’épiderme traversé et les processus de cicatrisation sont encore marqués par des mitoses des cellules épidermiques.

Dans tous les cas, que les leucocytes traversent ou non l’épiderme, leur action a donc pour résultat de stimuler les processus de multiplication des cellules épidermiques. Les divisions cellulaires s’opérant dans un milieu plus ou moins toxique créé par les apports leucocytaires, peuvent être troublées dans leur mécanisme normal.

cellules épidermiques ou leurs cellules filles. C’est donc à une hypothèse que nous devons nous adresser pour expliquer l’apparition d’une cellule épithéliomateuse.

Normalement, les cellules épidermiques se divisent pour donner naissance à des cellules filles dont la plupart subissent la

exagérée par l’action irritative des leucocytes, elles fourniront des divisions plus fréquentes. Mais comme chaque cellule ne possède qu’une quantité approximativement définie de potentiel énergéti-

cellule épithéliomateuse.

Telles que nous les comprenons, les tumeurs de la peau oi donc pour origine une viciation du processus physiologique t régénération des téguments.