SUBSTANCES TOXIQUES ET MÉDICAMENTEUSES

cubes) dans une série de tubes contenant [des quantités croissantes d’atropine (une goutte à 2 cent, cubes des solutions au i/io et i/5), et une même quantité d'eau distillée ou d’eau salée ii 9 o/oo. Les doses très faibles d'atropine paraissent hâter la coagulation ; les doses massives provoquent un retard, mais ce retard ne dépasse pas dix â douze minutes dans les cas les plus

L’atropine agit pur l’intermédiaire du foie. — La démonstration repose sur les faits suivants :

1. Seule, l'injection dans la veine-porte détermine l’incoagulabilité. L’injection de doses massives de sulfate neutre d’atropine ( 5 o cent, à i gr.), soit dans la jugulaire, soit dans la saphène, soit dans une artère est inefficace. Nous avons cependant observé l’incoagulabilité à la suite d’injections dans l’artère hépatique.

2. Le sang sus-hépatique devient incoagulable en quelques instants sous l’influence d’une injection d’atropine dans la veine porte.

Pour constater ce fait, on introduit par une jugulaire une sonde métallique, munie d’un mandrin, dans une veine sus-hépatique. On recueille le sang sushépatique en retirant le mandrin. Le sang est distribué sans interruption dans une série de tubes à essai. On s’assure avec une main introduite dans l’abdomen que le bec recourbé de la sonde reste constamment dans la veine sus-hépatique. Pendant l’écoulement un aide injecte brusquement dans une mésaraïque de l’atropine. On constate que le sang recueilli après l’injection devient incoagulable ; plus exactement, le sang, qui coagulait avant l’injection en quelques minutes, coagule, après l’injection, au bout de plusieurs heures ou de plusieurs jours. Dans un cas nous avons constaté un retard de cinq jours.

Expémence. — Chien de 16 kilogrammes. On place la sonde dans une veine sus-hépatique ; on retire le mandrin, On reouille sans interruption le sang dans quatorze tubes qu’on remplit à moitié. Pendant l’écoulement, on injecte brusquement 4 centimètres cubes d'une solution de sulfate neutre d’atropine h i pour loo dans une mésara’ique. Le sang recueilli dans les tubes i et 2, avant l’injection, g coagulé en neuf minutes; il en a été de même du sang recueilli pendant et après l’injection dans les tubes 3, 4 et 5. Le sang recueilli dans tous les autres tubes après l’injection est resté liquide pendant toute la soirée et une partie de la nuit. Le lendemain matin a neuf heures tous les tuhes contenaient du sang coagulé.

Il peut arriver que le sang recueilli dans les veines sus

s-bépatiques, avant

SUHSÏANfilîS TOXIQUES UT 5IÉDICAMIÎNT1ÎUSKS

ne consUte pas la moindre inflexion. A un premier examen on est tenté d'admettre l’existence d’un caillot dans la canule placée dans l’artère. Toutefois, il n’en est rien. Le cœur est très accéléré, mais les impulsions communiquées au mercure sont si faibles qu’elles ne peuvent affecter le tracé. Peu à peu, cependant, les pulsations du cœur augmentent d’amplitude, le tracé se relève, des ondulations réapparaissent. Une nouvelle injection détermine la répétition des mêmes phénomènes.

S. Action sur la respiration. — L’action diffère suivant la dose et la voie d’introduction.

A faible dose {2 milligrammes dans la jugulaire d’un chien de 10 kilogr.), l’atropine provoque l’accélération de la respiration. (Morat et Doyon.)

A haute dose (i centigr. par kilogr. d’animal), l’atropine ralentit nettement la respiration; l’amplitude des mouvements respiratoires est augmentée. La pression artérielle tombe très bas ; sur le tracé de pression, il n’y a plus aucune répercussion de la respiration. (Doyon.)

L’injection dans la carotide d’une dose un peu forte d’atropine provoque une dyspnée incroyable. Le rythme, au lieu d’être ralenti, est accéléré ; pendant dix minutes on compte chez le chien i 5 o à 160 inspirations par minute. (Doyon.)

fojrieel de Pulholmjie ijénérele, 1906, mais. Èn'collaboi'alion avec N. KansKr.

6. Action sur les voies biliaires ; les muscles bronchiques. —

L'atropine provoque la décontraction de ces organes (p. 67-86).