Exposé des titres et travaux scientifiques

Conférences cliniques dans le service de M. lo Professeur Landouzy, Hôpital Laënnec (1901).

Cours aux stagiaires dans le service de M. le Docteur André Petit (1902).

Conférence clinique dans le service de M. le Professeur Raymond, Hospice delà Salpêtrière (1903).

3 fév. 1903).

. Recherches sur le plexus solaire (Thèse Paris, 1903, 1 vol.

de 340 p. avec 23 gravures, Steinheil éditeur).

. Étude anatomique sur la topographie des neurones du sys solaire (Congrès do Madrid, 11. Neurol.,. 1903, p. 579).

. Étude physiologique sur la topographique des neurones du tème solaire (Congrès de Madrid, R. Neurol, 1903, p. 571 La tache blanche, .nouveau procédé clinique d’appréciatio

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lions du Dauphiné

la Savoie (3“ V. E. M.) (a-

1t. Carror

iningito séreuse à streptoc

. Note sur la présence do cellules pyramidales binucléées dans l’écorce cérébrale d’un nouveau-né (Soc anal 17 juill. 1902).

. Compte-rendu du XIII e Congrès neurologique, Bruxelles (Presse

dans un cas de broncho-pneumonie streptococcique.

Cytologie des ganglions solaires (57). — Si, par leur capsule endothéliale, les cellules nerveuses des ganglions solaires ressemblent aux cellules des ganglions spinaux, elles en diffèrent totalement par leur forme, leur structure et leurs fonctions. Selon leur aspect par la méthode de Nissl, je les ai divisées en trois types dont voici les proportions numériques relatives pour 100 cellules :

6G grandes gryochromes (ype, grain).

.33 petites gryochromes.

1 arky-stichochrflme («px«. réseau et cti/ot, bâtonnet).

moteurs de larate, et les mésentériques supérieurs des centres réflexes des vaso-moteurs de l’intestin grêle.

Topographie des neurones (87, 58, 59, 72, 73). — De mes recherches anatomiques et physiologiques, je crois pouvoir déduire la conception suivante du sympathique.

1" Un mélamère sympathique comprend, en plus des grosses fibres afférentes à myéline d.ont le centre trophique est dans le ganglion rachidien :

Des proloneürones efférents, à myéline, du moins dans la plus grande partie de leur course, et dont le centre trophique est dans la corne latérale ;

Des deuloneurones efférents , sans myéline, dont le centre trophique est dans les ganglions sympathiques ;

Des protoneurones afférents, h. myéline, du moins dans la plus grande partie de leur course, et dont le centre trophique est dans lesganglions de la chaîne;

Des deuloneurones afférents, la plupart sans myéline, quelquesuns li myéline, dont le centre trophique se trouve dans les ganglions sympathiques, périphériques ou solaires.

2" Le système splanchnique, dont les points d’émergence sont ' compris entre les 8' et 12* communicants, et dont les centres médullaires sont dans, la pârtie inférieure de la moelle cervicale et supérieure de la moelle dorsale, a une métamérie qui ne diffère de celle du sympathique en général qu’on ce qu’il n’est pas de deuloneurones

trique rappelle b ce point la disposition des neurones sympathiques dans la moelle qu’il semble aujourd’hui que l’homologie déjb signalée par de Blainville soit exacte, et qu’on puisse dire que le pneumogastrique est au bulbe ce que le sympathique est h la moelle. Le système pneumogastrique est le département bulbaire du système grand sympathique.

C. Pathologie. — J’ai appliqué à l’étude de la pathologie du plexus solaire les méthodes anatomo-clinique et expérimentale; celle-ci permet d’analyser les cas complexes fournis par la première; les expériences faites en plusieurs temps remplissent particulièrement ce but.

o-patholpri*

subaiguë de la paralysie générale ou à une ultime poussée aiguë su venue récemment.

3° Que les légères altérations myéiiniques des fibres sympathiques

éléments capitaux de l’atrophie cellulaire dite pigmentaire. Cette atrophie ne s’observe jamais dans la paralysie générale sans qu’il y ait prolifération interstitielle. Elle ne porte pas sur toutes les cellules et au même degré sur celles qui sont atteintes.

Dans le plexus solaire des paralytiques généraux, l’atrophie de l’élément noble est donc secondaire 11 la sclérose qui succède h l’inflammation du tissu conjonctivo-vasculaire. L’atrophie des fibres

tabétique surajouté.

Réactions anatomo-pathologiques expérimentales (S7). — I. — De mes expériences d’intoxication générale par le plomb et la toxine . diphtérique et de.mes expériences d’irritation locale par des agents mécaniques, physiques, chimiques et microbiens — colibacille, streptocoque, pneumocoque, bacille d’Ebert—il résulte que le plexus solaire réagit toujours selon les mêmes lois : aux processus aigus

les P réactions interstitiels. y ’ P P

La comparaison des lésions obtenues dans les péritonites expérimentales avec les lésions observées dans les péritonites de l’homme montre qu’elles dépendent bien plus d’une irritation.locale que d’une intoxication générale et de l’évolution de la maladie que de la nature du microbe. A un point de vue plus général, elle montre qu’il en est du plexus solaire dans les péritonites comme de l’écorce cérébrale; dans les méningites : c’est la réaction de l’élément nerveux qui gou-

II. — Dans mes expériences d’ablation du plexus solaire, l’examen anatomo-pathologique, en montrant la vaso-dilatation paralytique des viscères abdominaux, apporte un argument à l’hypothèse de vaso-dilatations abdominales observées en clinique directement et uniquement dues à des lésions solaires.

III. — Des expériences,, entreprises dans le but de me rendre compte, des lésions du plexus solaire et des surrénales observées dons le syndrome d’Addison, m’ont permis de mettre en évidence les. trois points suivants :

1° La possibilité d’altérations du plexus solaire secondaires h l’ablation des capsules surrénales : les cellules nerveuses présentent des lésions d’intoxication aiguë par décapsulisation ;

2 ° La possibilité de l’intégrité apparente des capsules surr

rénales.

quelque temps après cette ablation ;

3° Et enfin, ce qui n’est pas contradictoire avec le cas précédent, la possibilité de perturbations dans les réactions des surrénales à des excitations pathologiques après l’ablation du plexus solaire; C’est ainsi que l’intoxication chronique par la toluylène-diamine, par la destruction globulaire qu’elle provoque et l’hyperfonctionnement corrélatif des organes de la régulation pigmentaire, a décelé chez des chiens privés de plexus solaire, une méïopragie surrénale caractérisée par une insuffisance pigmentaire.

2^ Physiologie pathologique; —Laphysio-pathologicduplexussolaire est l’application des recherches physiologiques à l’interprétation des faits pathologiques. Les faits pathologiques, qui dépendent du plexus solaire, sont des syndromes et des symptômes directs et h distance.

Syndromes solaires expérimentaux (57-68). — Par excitation mécanique, intoxication ou ablation du plexus solaire, j’ai produit des complexus morbides que j’ai appelés syndromes solaires.

Le syndrome solaire aigu d'excitation consiste essentiellement en douleur épigastrique, constipation et élévation de la tension artérielle due à là Vasoconstriction abdominale.

Le syndrome solaire de paralysie, produit par l’ablation du plexus,.peut être suraigu, aigu, subaigu ou chronique.

I. — Le syndrome solaire suraigu de paralysie, consiste essentiellement en une chute formidable de la pression artérielle appréciée par l’extrême rapidité et petitesse du pouls et le refroidissement des extrémités, en vomissements, diarrhée sanglante et incoercible, anurie et abattement général, qui rapidement aboutit au collapsus.

II. — Le syndrome solaire aigu de paralysie, consiste essentiellement en abattement, tristesse, pouls très petit et rapide, vomissements, diarrhée fétide, sanglante et incoercible, urines rares et foncées contenant des pigments biliaires, normaux et anormaux, et de l’indican.

Quand la mort survient du quatrième au cinquième jour dans le collapsus, on trouve, à l’autopsie, une hypérémic très intense des viscères abdominaux et le péritoine sain.

Le microscope montre la disposition exacte de cette hypérémie.

Le foie 1 (fig. 8) présente une dilatation intense des ramifications

pas pu produire de mélanodermie.

Des faits cliniques analogues peuvent également dépendre du plexus solaire : la douleur abdominale, qu’elle soit paroxystique comme dans les crises gastriques du tabes, où chronique avec exacerbations comme dans le syndrome de Jaboulay; la colique; le météorisme généralisé ou partiel; la constipation, qu’elle soitatonique ou spasmodique; la diarrhée des tabétiques, des basedowicns, des névropathes; certaines

observées pendant la grossesse, dans des affections de l’abdomen, telles que les dyspepsies, la colite muco-mèmbranèuse, la péritonite tuberculeuse, dans certaines affections nerveuses, enfin dans le syndrome d’Addison. ... '

que j’ai observée, me permet de supposer qu’anémie chronique

et insuffisance à évolution subaiguë ou chronique de la fonction

pigmentaire surrénale, qu’elle soit due à une altération de la

glande ou à une altération de son mécanisme nerveux régulateur, sont les facteurs nécessaires et suffisants de la pigmentation addiso-

Y. — Enfin des symptômes à distance produits par l’expérimentation sur le plexus solaire (expérience de Goltz) ont leurs analogues en clinique : tels la mort subite ou le ralentissement du pouls a la suite d’un coup porté à l’épigastre ou d'ingestion d’eau glacée.

Elle montre que telle rougeur cutanée, qu’on attribue couramment à une vaso-paralysie, est associée en réalité h une constriction des petits vaisseaux. Nous l’avons constaté chez des hémiplégiques. Très simplement, l’exploration que nous proposons permet de distinguer 1 une angioparésie d’un arigiospasme. La durée de la tache est courte dans le premier cas, prolongée dans le second.

Pareillement, pour un état sensiblement identique des conditions qui infliient sur la tonicité des artérioles locales (la température d®| milieu ambiant en fait partie), la tache blanche trahit les modifications de la pression artérielle. A ce point de vue, le signe clinique de la tache blanche a, sur l’exploration sphygmomanométrique directe, le désavantage d’une moindre précision. Il offre, par contré, l’avantage de ne pas nécessiter l’emploi d’un appareil, et nous avons vu qu’il peut fournir, notamment siir l’état du Gœur au cours des i'nfcc- '

En définitive, le procédé que j’ai proposé avec M. llallion pour l’exploration de la pression capillaire est exact en principe, fidèle en fait, simple, facilement applicable h la clinique, et capable de four-

troubles morbides, sur le diagnostic et le pronostic de certaines affec-

Comme les autres viscères, l’encéphale réagit aux multiples toxiinfections qui atteignent l’organisme humain et donne sa note plus ou moins nette, mais presque toujours perceptible, dans les divers complexus cliniques. Aussi, ai-je étudié systématiquement l’encéphale dans les maladies.

Cytologie du liquide céphalo-rachidien (18, 22). — Après avoir établi une méthode de numération quantitative des éléments cellulaires du liquide céphalo-rachidien, j’ai recherché la formule leucocytaire de ce liquide chez 44 paralytiques généraux, 3 méningitiques tuberculeux et chez 10 autres malades atteints d’affections diverses du système nerveux (tumeur cérébrale, démence, neurasthénie, sciatique). Le premier, j’ai montré que la lymphocytose n’était pas constante chez les paralytiques généraux. J’ai noté, chez ces mêmes malades, les variations des diverses variétés de leucocytes. Dans la méningite tuberculeuse, j’ai montré que la proportion des polynucléaires pouvait être abondante par rapport à celle des lymphocytes.

Bactériologie du liquide céphalorachidien (21, 27, 62). — Chez les paralytiques généraux, j’ai montré que le liquide céphalo-rachidien était constamment stérile, en milieux aérobie et anaérobie.

Par la même technique, j’ai, avec M. M. Faure, recherché des microbes dans le cerveau, le liquide céphalo-rachidien et le sang

Anatomie pathologique de la paralysie générale (66). — Avec M. A. Vigouroux, j’ai fait l’examen histologique de 41 cerveaux de paralytiques généraux. On peut diviser ces observations en 'trois

facile de distinguer, dans les conditions habituelles des autopsies»! les lésions cadavériques des lésions pathologiques.

Lésions cellulaires corticales d'origine toxi-infectieuse (28, 40, 69, 76). — Cette étude préliminaire sur la cadavérisation était néccsï' saire pour interpréter, sans cause d’erreur, les aspects des cellules nerveuses corticales au cours des infections.

J’ai noté l’existence des lésions de celiüles pyramidales de l’écorce, sans phénomènes inflammatoires appréciables, dans deux cas dè>

lNATOMO-CLINIQUES

Négligeant des observations isolées, je n’indiquerai que quelques fai ts ressortissant aux tumeurs et h. la pathologie nerveuse, hépatique, appendiculaire et cardiaque.

Tumeurs (8, 23, 42, 43, 50, 78,80). - J’ai observé plusieurs locamitifdu corps thyroïde, vu avec M. Delhcrm, et qui me permit de

primitif du lobe antérieur du corps pituitaire, vu avec M. A. Vigouroux et qui évolua sans acromégalie ; un épithélioma secondaire du ganglion semi-lunaire droit qui ne s’accompagnait pas de mélano-

par embolie en pleine moelle dorsale, et qui, sans lésion des méninges spinales, produisit autour de lui de la myélite aiguë. Ce cas, étudié avec M. Gilbert Ballet, est d’une extrême rareté et très intéressant au point de vue des rapports des myélites et des cancers.

J’ai vu, avec M. Gilbert Ballet, un second cas de myélite aiguë liée à un cancer. Il s’agissait de pachyméningite cancéreuse du type décrit par M. le P*' Raymond sous le nom de cancer radiculo-méningé.

Affections du système nereeux (2, 4, 5, U, 13, 14, 16, 19, 20, 23, 26, 29, 33, 34, 49, 76, 78, 79, 81). - Négligeant d’une part mes recherches psychologiques sur l’hypnotisme collectif en Tunisie et sur l’audition colorée familiale ; négligeant d’autre part les observations cliniques sans autopsie (syndrome de Recklinghausen, spondylose rhizomélique, hématomyélie de l’épicône et de la base du cône

de Bénédikt, trophœdème acquis, association d'hémiplégie hystérique et de diplégie cérébrale infantile) je ne retiens ici que les car anatomo-cliniques.

J’ai contribué à la pathologie .des nerfs, — abstraction faite de mes études sur le sympathique — par la constatation de lésions des ganglions cérébro-spinaux dans une éruption zostériforme chez un tuberculeux.

En pathologie médullaire, j’ai étudié la tuberculose de la moelle sans méningo-myélite et l’hémato-myélie par fracture de la colonne

polynévritiquc et consistant en déformation globuleuse, migration périphérique du noyau et chromatolyse ou même achromatose.

A côté de ces lésions cérébrales, communes à un grand nombre d’intoxications, nous avons été spécialement attirés sur la grosso lésion du parenchyme du foie. Les cellules des travées avaient presque complètement disparu ; celles qui restaient, présentaient une dégénérescence graisseuse considérable.

Appendicites (3, 47). — En novembre 4900, une appendicite à rechutes où je trouvai une légère éosinophilie sanguine, me fit examiner la formule hémoleucocytaire d’un certain nombre d’appendicites qu’il me fût donné de suivre dans les services de mes maîtres, et « chez 4 malades atteints d’appendicite aiguë légère, la formule hémoleucocytaire s’est caractérisée du quatrième au huitième jour de la crise par l’augmentation de la proportion des polynucléaires éosinophiles, qui, de 4 à 2 p. 400, chiffre normal, est passée à 4, 5, 6, et 42 p. 400. L’appendicite aiguë légère est caractérisée anatomiquement par de la lymphangite interstitielle (Letülle) avec folliculite et périfolliculite. L’éosinophilie sanguine paraît fonction de cette folliculite et périfolliculite. »

Telles sont les phrases que j’écrivais en avril 4904 dans les Bulletins de la Société médicale des hôpitaux. Elles ont été très attaquées ' parce qu’on n’a pas pris garde qu’elles se limitaient ù des examens

guérison, elle permet d’affirmer la légèreté de l’appendicite folliculaire et la distinguer des infections longues et graves comme la fièvre typhoïde par exemple.

Pathologie cardiaque (3, 13, 33, 84). — J'ai rapporté deux anomalies cardiaques ; l’une porte sur l’artère pulmonaire munie de quatre valvules sigmoïdes, l’autre consiste en une large persistance du trou de Botal sans maladie bleue.

J’ai observé une double gangrène symétrique des membres inférieurs sous la dépendance d’une oblitération de l’aorte abdominale

par un embolus parti du cœur gauche atteint d’endocardite.