I. — La Rythmicité, Propriété diffusée ou localisée

Normalement, il suffit que parvienne l’excitation sinusale aux divers segments pour que tous se contractent rythmiquement.

L’origine exacte, le chemin parcouru par cette excitation sinusale ne seront pas étudiés ici mais réservés pour un autre travail, ainsi que la nature de cette excitation.

Nous allons seulement ici montrer que de même que la suppression de cette excitation arrête le cœur (du moins son segment auriculo-ventriculaire), sa restitution fait réapparaître l’activité rythmique.

Lorsque, sur un cœur arrêté par la première ligature, on supprime la compression sino-auriculaire, on observe la reprise des battements de l’oreillette et du ventricule caractérisée par trois faits :

Les contractions se succèdent dans l’ordre habituel, l’oreillette se contractant avant le ventricule;

L’intervalle auriculo-ventriculaire est semblable à ce qu’il était avant la compression;

Le rythme correspond à celui du sinus.

Si la compression a été forte, l'a conduction sino-auriculaire peut rester défectueuse; le rythme est alors un sous-multiple de celui du sinus.

Lorsque la décompression se fait lentement, on observe dans les premiers instants un retard dans la transmission sino-auriculairë, en même temps que l’oreillette ne se contracte que toutes les deux ou trois contractions du sinus. A mesure qu’on décomprime, les phénomènes reprennent leurs caractères habituels.

Ces cas peuvent se réaliser fortuitement lorsqu’une ligature n’a pas été bien serrée ou qu’elle se desserre spontanément-, il convient de ne pas considérer une telle reprise du cœur comme la manifestation d’un automatisme auriculo-ventriculaire préexistant, échappant à une action inhibitrice. (Engélmann).

Ce qui reste, c’est que, dans l’un et l’autre cas, il suffit que soit rétablie la communication sino-auriculaire pour

que réapparaissent les contractions rythmiques; réciproquement, ü suffit de rompre à nouveau cette communication par une nouvelle striction pour provoquer un nouvel arrêt.

Une autre expérience met également bien en lumière l’efficacité de l’excitation sinusale pour actualiser le pouvoir rythmique du segment auriculo-ventriculaire, en même temps qu’elle prouve la diffusion de l’automatisme aux diverses partie du sinus. Si le fragment est suffisamment gros, les différentes cavités continuent à battre sans interruption; si le fragment est très petit, pincé dans la ligature, on peut observer r arrêt, mais très rapidement (après quelques secondes, une minute au plus, il recommence à battre, entraînant les contractions du segment auriculoventriculaire. On conçoit que ces conditions peuvent également être réalisées fortuitement.

Dans les deux cas, ce rythme est caractérisé par trois qualités :

Les contractions se succèdent dans l’ordre habituel auriculo-ventriculaire ;

L’intervalle auriculo-ventriculaire est semblable à ce qu’il était avant l’expérience;

Le rythme fins lent que celui des contractions persistantes du reste du sinus, peut devenir peu à peu très voisin de celui-ci, mais il en reste indépendant.

Dans ces cas, il suffit de faire une nouvelle ligature ou section plus proche de l’oreillette pour réaliser l’arrêt.

Tels sont les faits. Avant de les interpréter en faveur du rôle de l’excitation sinusale comme condition normale d’actualisation de la propriété rythmique des autres segments, un point doit être discuté.

Comment expliquer l’arrêt transitoire observé dans la compression d’un petit fragment du sinus ?

Une certaine compression est exercée, elle a pour résultat l’arrêt; la compression n’étant pas modifiée, l’arrêt cesse de lui-même ; une compression au delà de la première reproduit l’arrêt.

De deux choses l’une : ou l’impulsion du sinus est nécessaire à la mise en activité du segment auriculo-ventriculaire, ou elle n’est pas nécessaire.

Si elle est nécessaire, comment expliquer sa suppression temporaire par une compression permanente, sans faire intervenir un phénomène d’excito-inhibition passager par nature, et si l’on admet ce phénomène d’excitoinhibition, on peut tout aussi bien prétendre qu’il masque l’automatisme normal du segment auriculo-ventriculaire. L’impulsion sinusale n’est plus nécessaire (1).

Engelmann a pensé que les faits pouvaient trouver une explication d’un (( point de vue opposé ». Il admet qu’un fragment de la région excitomotrice (sinus ou veine pulmonaire) a bien été, lors de la première ligature, séparé par compression du reste du sinus et est resté en communication avec l’oreillette. Ce fragment a été lésé (beschæ-

(1) Langendorff (*), sans poser le dilemme d’une façon auisisi rigouireuBie que nous le posons ici, considère comme vraisemblable que l’arrêt de Stannius consiste en une excitation de l’appareil inhibiteur. Il s’appuie, non seulement sur les reclierches anciennes de Heidenhain, mais sur les propres recherches d’ENGELMANN, et notamment sur ce fait que lorsque l’arrêt cesse, un nouveau pincement à la base de l’oreUlette peut produire un nouvel arrêt.

(*) O. Langendorff. — Herzmuskel und intracardiale Innervation, in Ergehnisse der Physiol., 1902, II, Abth., p. 340.

digt) de façon temporaire. « Soit l’excitabilité, soit la conductibilité, soit les deux ont été arrêtés par le pincement temporairement, d’où pas de pulsation; peu à peu, ce segment se réveille et amène à battre l’oreillette et le ventricule ».

Sans doute l’indépendance du rythme de ces nouvelles pulsations vis-à-vis du sinus, la succession dans l’ordre auriculo-ventriculaire et l’intervalle normal de cette succession s’expliquent bien ainsi, mais une lésion, surtout une lésion qui agit momentanément, ne peut être qu’une excitation. La seule différence est qu’au lieu d’admettre l’excitation d’éléments inhibiteurs, on fait ici intervenir l’inhibition d’une région excitomotrice, et l’inhibition par un pincement (quetschung) qu’est-ce autre chose qu’une inhibition par excitation ? (E. Meyer, note inédite).

Le dilemme que nous avons posé plus haut, Langendorff l’a déclaré insolùble et (j’allais dire parce que) sa conception doctrinale y trouve son compte. Engelmann a essayé d’en sortir; il le fallait pour l’intégrité de sa doctrine-, nous venons de voir qu’il n’y a pas réussi (1).

Du point de vue de Langendorff, comme de celui d’EN- GELMANN, on est obligé d’en venir à un phénomène d’excitoinhibition.

D’autre part, dans la reprise, il y aurait échappement de l’appareil excito-moteur à l’inhibition; mais un appa-

(1) C’est à dessein que nous avons dit doctrine et non théorie. Les biologistes les plus éminents demandent, pensonsnous, aux théories plus qu’eUes ne peuvent donner. La théorie est un© explication provisoire ; ce n’est ni du point de vue de telle théorie, ni du point de a vue opposé » que les faits doivent être discutés, mais en eux-mOmes,

reil qui échappe ainsi devrait-il nécessairement être amené à fonctionner par une nouvelle excitation : autre difficulté.

Or, cette conclusion se heurte aux faits exposés plus haut, relatifs kl’absence d’inhibition. On peut se demander alors si le problème a été bien posé.

Nous avons dit : une certaine compression est exercée, elle a pour résultat l’arrêt; la compression n’étant pas modifiée, l’arrêt cesse de lui-même, etc... Or, lorsqu’un segment de tissu est comprimé dans l’anse d’une ligature ou entre les deux mors d’une pince, la compression est la résultante de deux facteurs :

L’ouverture de l’appareil constricteur et le volume du tissu comprimé.

Est-on certain que ce dernier facteur ne se modifie pas très rapidement ? par transsudation du liquide tissulaire, par allongement des éléments cellulaires, par glissement de ces éléments l’un sur l’autre ? 11 faudrait que l’experience puisse être reprise en réalisant la compression entre les deux mors d’une pince, par exemple par l’intermédiaire d’un tube élastique en relation avec un manomètre. On verrait alors si la compression reste invariable.

En tous cas, il importait de faire cette réserve que nous considérons comme essentielle.

Si, en effet, la compression a varié, tout s’explique (1), et

(1) Le fait qu’en resserrant la ligature on n’o^’rtient pas toujours l’arrêt peut tenir à ce que la ligature ne porte plus exactement sur les mêmes éléments, soit par faute de l’opérateur, soit à cause du glissement des éléments cellulaires

— glissement primitif — surtout glissement par entraînement

— consécutif à la reprise des contractions auriculo^ventriculairee,

la refrise des battements et l’arrêt péquent par une nouvelle striction et l’arrêt constant par une striction au delà.

D’ailleurs, dans le cas de section correctement faite, nous n’avons jamais rien observé de semblable, et, dans le cas de ligature, ces reprises sont d’une rareté telle qu’elles peuvent être considérées comme une faute de technique.

Pratiquement, il résulte de cette discussion que :

1“ La reprise auriculo-ventriculaire considérée en ellemême, ne peut être, dans l’état actuel de nos connaissances, interprétée d’une façon décisive dans un sens plutôt que dans un autre ;

2° Mais des faits précédemment exposés ont montré que l’action essentielle de la séparation sino-auriculaire est une séparation fonctionnelle, les phénomènes d’inhibition qu’ils suscitent n’étant que des phénomènes secondaires;

3° La reprise auriculo-ventriculaire (et bulbaire) est alors à interpréter comme une preuve de l’efficacité de l’impulsion sinusale pour actualiser la propriété rythmique des segments sous-jacents.

Peut-on en déduire que tous les segments possèdent ce pouvoir rythmique potentiel? Non, parce que nous n’avons pas résolu la question de savoir si l’excitation à point de départ sinusal et qui aboutit (dans le sinus comme dans les autres segments) à une contraction rythmique, est une excitation continue ou rythmique.

Il est, par suite, nécessaire de recourir aux excitants artificiels connus, sinon dans leur nature intime, du moins

dans leur mode d’action habituel sur les appareils neuromusculaires.

Pour le sinus, l'a question est inextricable, puisque 1 excitation physiologique y naît sur place et qu’il n’est pas possible, par suite, d’y dissocier propriété rythmique et automatisme.

C’est donc au segment auriculo-ventriculaire fonctionnellement séparé du sinus qu’il convient de s’adresser.

En ce qui concerne certains faits connus, d’une constatation facile, même dans des exercices pratiques d’étudiants, nous les résumerons en quelques lignes :

Un grand nombre d’excitations prolongées (mécanique, chimique, électrique) continues ou discontinues, suffisamment fortes, appliquées en un point quelconque du cœur arrêté par la première ligature de Stannius, peuvent produire des contractions rythmiques. Ce rythme est un rythme propre, .'.ans une certaine mesure indépendant du rythme de l’excitation dans le cas d’excitation discontinue.

Quel est le point de départ de ces contractions ? On a cru longtemps que les contractions débutaient, dans ces cas, au niveau de l’oreillette; le phénomène était alors considéré comme un phénomène réflexe.

En réalité, dans toutes les expériences, on peut se convaincre que la contraction naît sur place; du moins à une distance inappréciable par nos moyens d’investigation actuels : il y a un accord complet sur ce point. En outre, chaque segment cardiaque isolé, placé dans ces conditions, entre en activité rythmique.

La propriété rythmique est donc diffusée à toutes les ‘parties du çceur,

A noter également que non seulement cette contraction naît sur place, mais elle se propage dans toutes les directions; comme la propriété rythmique, le pouvoir de conduction appartient à toutes les parties du cœur.

II, Conditions d’Actualisation de cette propriété rythmique

Abstraction faite de l’impulsion sinusale normale et des excitations artificielles prolongées précitées, d’autres conditions peuvent faire apparaître des contractions rythmiques. A ce point .de vue, les différents segments se comportent de façons différentes.

La région de passage entre les oreillettes et le ventricule et la région bulbaire se distinguent du reste du cœur par ce fait qu’après première ligature à une excitation mécanique isolée, elles répondent par une série plus ou moins longue de contractions rythmiques, tandis que dans les autres régions « une seule pulsation succède à la même excitation ».

Constaté d’abord par Stannius (1), bien étudié par Munk (2) qui lui a laissé son nom, ce phénomène a été discuté au point de vue de sa signification successivement par de nombreux auteurs, et notamment par Marchand (3), Lan-

(1) Stannius. — Zwel Reihen Physiologisher Veirsuche. Arch. f. Anat. U. PhysioL, 1852, p. 85.

(2) H. Munk. — Zur Meckanik deT Herztâgkeit. — Verhandl. d. Physiolog. Gesellsichaft zu Berlin, 25 fév. 1876. Arch. f. Anat. U. Physiol., 1878, p. 569.

(3) R. Marchand. — Veusuche ueber das Verhalten von NeirvenzentTen gegen ausure Reize. [Arch. f, d, ges, Physigl., 1878, XVIII, p. 511,

GENDORFF (1), KAISER (2), HOFFMANN (3), et, plus récemment, par Gaskell (4), Ewald (5), élève de Bernstein, et par Engelmann (6).

Un des points en discussion est le suivant :

Dans la plupart de ces expériences, l’excitation mécanique est constituée par une piqûre. Bien que Munk considère cette piqûre comme une simple excitation mécanique, on peut se demander si la lésion 'permanente réalisée n’est pas le point de départ d’une excitation prolongée.

Dans un article récent (1913), Haberlandt (7), de l’Institut physiologique d’Insbruck, exprime l’opinion que cette forte excitation mécanique doit être probablement considérée comme durable; il représente en effet cette

(1) O. Langendorff. — Studien ueber Rythmik und Automatic des Froshherzens. {Arch, f. Anat. u. Physiol, 1884, supplém., p. 1).

. (2) K. Kaiser, — Unteirsuchuugen über die Ursache de-r

Rhythmizitat der Herzbewegungen. Zeitsch, f. Biol., 1894, XXX, p. 279.

(3) F.-B. Hoffmann. — Beitrâge sur Lehre von der Herzinnervation. Arch. f. d. ges. Physiol, 1898, LXXII, p. 409 (plus spécialement pages 455 et 456).

(4) W. H. Gaskell. — The contraction ,of cardiac muscle. Schafer’s Text hook of physiol., 1900, II, p. 179.

(5) W. Ewald. — Ein Beitra.g sur Lehre von der Erregungsleitung zwishen Vorbof und Ventrikel des Froschherzens. Arch. f. d. ges. Physiol, 1902, XCI, p. 21.

(6) Th. W. Engelmann. — Der Versuch von Stannius, seine Folge und deren Deutung. Arch. f, Anat. u. Physiol.,- 1903, p. 505-512 (notamment page 520).

(7) L. Haberlandt. — Zur Physiologie des Atrio^-ventrikulartrichters des Froischherzens. Zeitsch. f. Biol,, 1913-1914, LXI, p. 1-66, LXIII, p. 305-333 (nouvelle série XLIII-XLV).

piqûre comme « ein starker meckanischer Reiz, derien Einwirkung..., Wohl als eine andeuerndezu geltenhat » (1).

Il n’en reste pas moins vrai que, vis-à-vis de cette « excitation prolongée » que serait la piqûre, les diverses parties du cœur se comportent d’une façon différente, alors que vis-à-vis d’une excitation prolongée non douteuse, telle qu’un courant continu, elles se comportent toutes de la même manière.

Contrairement à ce qu’on a prétendu, l’emploi de chocs d’induction isolés ne nous paraît pas mettre complètement à l’abri de l’objection précitée (2), mais la encore le résultat est identique ; de longues séries de contractions peuvent succéder à une seule excitation des régions bulbaires ou atrio-ventriculaires , mais de ces régions seulement.

Nous avons essayé d’analyser de plus près le « phénomène de Munk ». Le plus grand nombre de nos expériences ont porté sur le cœur de grenouille, in situ, arrêté par la ligature inter-sinoauriculaire et l’inscription réalisée par l’appareil à doubl" suspension d’ENGELMANN (3).

(1) L. Haberlandt. — Loco ait., LXT, p. 3.

(2) D’autant que l’on constate, comme nous le verrons ailleurs, que la fréquence du rythme dans ces conditions croît avec l’intensité de l’excitation jusqu’à rui o-ptimum.

(3) Comme excitant nous avons employé tantôt des chocs d’induction de fermeture seuls, tantôt des chocs doubles de rupture suiocédant instantanément à l’ouverture, avec un chariot de Dubois-Reymond, dont l’inducteur était en relation avec un accumulateur de 2-4 volts. Dans une partie de ces expériences, une pipette recourbée amenait, soit d’une façon permanente, soit occasionnellement, une petite quantité de solution de Ringer au contact du cœur. Le même signal indiquait le temps et le moment de l’excitation.

Le courant induit se trouvait amené, soit à agir en un point, soit à parcourir dans un sens ou dans l’autre, des trajets divers intéressant des longueurs, des largeurs, des profondeurs variables de différentes régions (1).

Ce n’est pas le lieu d’entrer ici dans le détail des résultats : au point de vue qui nous occupe, ils peuvent se résumer comme suit :

La région bulbaire d’une part, d’autre part la région atrio-ventriculaire sont capables de répondre par des séries de contractions rythmiques à des excitations électriques uniques, qui, appliquées dans les autres régions, ne fournissent habituellement qu’une seule contraction; ces résultats sont d’accord avec ceux de Marchand et de Haberlandt.

En ce qui concerne la région atrio-ventriculaire, le point de départ des contractions rythmiques se trouve dans la portion médiane de cette région : lorsque les électrodes sont placées plus latéralement, on n’observe de contractions rythmiques que pour des courants forts, et ces excep-

(1) Comme électrodes nous avons très fréquemment varié nos dispositifs suivant le but poursuivi et la commodité de rexpérience. Tantôt une épingle traversant le cœur d’avant en arrière, au niveau du sillon, ou sur le sillon, latéralement, ou dans la portion médiane, servait à la fois à fixer l’organe et formait une des électrodes ; les autres électrodes étaient alors représentées par l’hameçon ou la pince servant de suspension du ventricule, par un pinceau métallique effleurant la surface du ventricule ou de l’oreillette, etc. Tantôt les différentes électrodes traversaient le cœur, tantôt étaient seulement en contact intime avec sa surface, TantOt çlfes étaient éloignées, tantôt rapprochées,

tiens doivent être attribuées à des phénomènes de diffusion du courant.

Les contractions qui, sur un cœur soustrait à 1 impulsion du sinus, peuvent prendre naissance dans la région atrio-ventriculaire à la suite d’une excitation unique, se présentent sous trois aspects :

Tantôt la contraction ventriculaire succède à la contraction auriculaire;

Tantôt ces deux contractions sont simultanées ;

Tantôt, enfin, la systole ventriculaire précède la systole auriculaire.

Ces trois cas ne sont pas également fréquents; le premier est rare, le troisième le plus habituel.

Dans le premier et second cas, les contractions débutent bien dans la paroi auriculaire : il ne s’agit pas d’une portion du sinus restée en communication avec les oreillettes, car ;

I ° Ces contractions se produisent dans des cœurs soumis à la section ou à la ligature a haut située », éliminant complètement le sinus y compris les veines pulmonaires;

2” Elles persistent après une destruction de la partie des oreillettes voisine du sinus.

II ne s’agit pas de contraction à point de départ ventriculaire, car :

1° Elles continuent dans la région épargnée après la suppression du ventricule, quelquefois même après la résection de toute la partie de l’oreillette la plus proche du sillon auriculO-ventriculaire. Des sections sériées montrent que, suivant les expériences, le point de départ est

plus ou moins proche du sillon auriculo-ventriculaire ; quelquefois il peut en être assez éloigné pour qu’on puisse, sans arrêter les contractions, arriver à réséquer un tiers de l’oreillette.

2° Dans quelques cas, à la suite d’une excitation, les contractions rythmiques se développent dans l’oreillette, à l’exchision du ventricule; nous avons observé ce fait après lésion de la région auriculo-ventriculaire au niveau du sillon par l’épingle destinée à fixer le cœur.

Si l’on soumet à la même analyse les cas de la troisième catégorie à rythme ventriculo-auriculaire, on arrive à cette conclusion que le point de départ des contractions rythmiques est toujours auriculaire ou auriculo-ventriculaire, situé au plus bas à la limite atrio-ventriculaire elle-même et, qu’il n’est jamais ventriculaire à proprement parler; on peut en effet réséquer la presque totalité du ventricule sans en troubler la production.

En réalité, par la position des électrodes et par les résections sériées, il n’est pas possible de délimiter exactement en quel point de ce territoire atrio-ventriculaire la propriété rythmique peut ainsi être actualisée par une excitation unique.

On observe en effet des différences assez notables d’une expérience à 1 autre, et il est difficile de savoir quelle part revient dans ces variations à la diffusion du courant vers des régions non situées sur un trajet rectiligne d’électrode à électrode.

Par contre (comme l’a indiqué Engelmann), si l’on connaissait la vitesse avec laquelle la contraction se propage, on pourrait, étant donnée la vitesse relativement

faible dans cette région, déterminer le point de départ de cette contraction, d’après l’intervalle qui sépare la contraction d’un point auriculaire et d’un point ventriculaire.

Ce point de départ est le point d’attaque de l’excitation, l’endroit où l’excitation a actualisé la propriété rythmique.

Nous sommes ainsi amené à analyser à ce point de vue les contractions rythmiques provoquées par une excitation unique.

Si l’on suppose la vitesse de propagation uniforme et la même dans les différents sens (1), la valeur As Vs, intervalle qui sépare la contraction d’un point A de l’oreillette gauche par exemple de celle du point V ventriculaire, donne immédiatement la situation du point O, origine de la contraction.

Quand la contraction part de A ou d’un point situé en amont, l’intervalle As Vs est maximum.

Si le point O se déplace entre A et V, la contraction de A se produit de plus en plus tard, celle de V de plus en plus tôt. Pour une position de O à égale distance de A et de Y, les points A et V reçoivent simultanément l’impulsion. Si la période de latence était la même pour l’oreillette et le ventricule, le début des deux contractions serait, dans ce cas, simultané; en réalité, la période

(1) Il n’est pas passible d’établir directement que la vilesse est uniforme dans tout le trajet, mais il est facile de vérifier que cetie vitesse est la même pour un même trajet dans les deux sens: il suffit, sur un cœur arrêté, de provoquer des contractions par excitation alternative de i’oreillette et du ventricule, pour s’assurer qu’habituellement, l’intervalle \s As correspond à l’intervalle As Vs.

latente est habituellement plus brève pour l’oreillette que pour le ventricule, de sorte que les contractions sont simultanées pour une position de 0 un peu plus proche de V que de A. Cette différence de latence peut être négligée dans le calcul, à condition qu’on en tienne compte dans l’interprétation des résultats.

Si le point O continue à se rapprocher de V, la valeur AV devient négative, pour atteindre son maximum au moment où 0 se confond avec V. A ce moment, l’intervalle VA est égal à l’intervalle AV observé quand le point 0 coïncide avec A.

L’intervalle As Ys normal pour les contractions spontanées correspond au trajet AV. L’intervalle A’s Y’s, pour une contraction partant d’un point 0 correspond A la différence des trajets parcourus à partir de ce point vers A et vers V, ce qui peut s’écrire

AV As Vs A's V's As Vs

OV-OA“~ÂV^ OV-OA~rÂV Si l’on convient de représenter As Vs par a, A V par I, A's V's par [3, O A par x, il vient :

d’où [3Z = aZ —2ax

2ax = aZ-pZ

Par exemple: quand l’intervalle A's V's = As Vs on a a=13

d’où

La distance O A est nulle, le point O se confond avec A. Quand la contraction V se produit avant la contraction A et que l’intervalle est tel que V's A's = As Vs, on a

d’où ^ ~ ^ ^ ^

La distance O A est égale à A V, le point O est en V. Quand les deux contractions sont simultanées, As Vs = o, on a P = O. ^

d’où ^ ~ ^ ^ ~ 2

Le point O est à mi-chemin entre A et V. (1).

(1) Gomme la valeur As Vs est sujette à quelques variations, qu’elle dépend de la vitesse du rythme, qu’elle s’accroît quand l’expérience se prolonge, il est souvent préférable de la déterminer pendant l’expérience ; plus simplement on détermine la valeur Vs As pour une excitation du ventricule au voisinage de l’endroit dont on enregistre la contraction et l’on fait les calculs comme précédemment en tenant compte du sens que l'on considère comme positif soit de A vers V, soit de V vers A.

La mesure même de l’intervalle As Vs et A’s V’s se fait directement sur la courbe entre le début des deux contractions envisagées, et reportant la longueur obsiervée sur réchelle chronographique correspondante.

Pour faire des mesures précises, il y a intérêt à employer de grandes vitesses du cylindre enregistreur, mais alors il est parfois difficile, en raison de l’étalement de la courbe, de déterminer exactement le début d’une contraction. Aussi employons-nous concurremment un autre procédé : les tracés sont pris à vitesse assez lente, les portions à comparer sont fixées sur une même planchette et agrandies dans un rapport connu par la photographie ; les mesures faites sur l’épreuve agrandie.

Pratiquement, le point de départ des contractions rythmiques s’est trouvé au voisinage du sillon, plus souvent vers l’oreillette que vers le ventricule (1).

Au cours de nos expériences, nous avons observé comme cas extrêmes les chiffres suivants :

EXPÉRIENCE XLV 18 Décembre 1911

Valeur de As Vs Valeur de A's V's

40/100 de "

De la formule X — -

20/100 de " ■ .1, il vient

Le point O étant au quart de la distance AV à partir de A.

EXPÉRIENCE VI 18 Mai 1911

Valeur de A V Valeur de V A Valeur de V' A'

Début de l'expérience

74/100 de "

75/100 de "

30/100 de "

(seuil d’excita¬

Avant la ligature 60/100 de "

tion élevé).

(1) Nous n’ignorons pas que ces déterminations ont été faites après la découverte des connexions atrio-ventriculaires (entonnoir ou trichter, faisceau de His), Mais il n’y a aucun intérêt pour solutionner la question posée ici à faire intervenir ces données. C’est au cours de l’étude dés conditions histologiques de l’automatisme que la quéstion doit se poser de savoir si à la différenciation fonctionnelle de cette région atrioventriculaire correspond une struicture particulière, de même que ce n’est pas ici le lieu de rechercher si des conditions physico-chimiques particulières (teneur en glycogène, par exemple), sont réalisées dans cette région.

Dans cette expérience prolongée, la vitesse de propagation a varié dans de fortes proportions. La valeur V’s A.’s ne peut être comparée qu’à la valeur \s ks contemporaine.

Même dans ces conditions, la valeur k’s k’s était faite pour surprendre, parce que très différente des résultats habituels. Or, au cours de cette expérience, nous avons constaté que le bulbe participait aux contractions et paraissait en être le point de départ ; vers la fin des séries de pulsations provoquées ces contractions persistaient plus longtemps que celles du ventricule. Il est donc probable que le bulbe était, au cours de cette expérience, excité par diffusion du courant induit, d’autant que la faible excitabilité de la région atrio-ventriculaire nous avait amené à employer des courants très intenses.

Nous avons dit, en effet, que la région bulbaire partageait avec la région atrio-ventriculaire cette propriété de pouvoir répondre par une série de contractions à une excitation unique. La région bulbaire étant bien délimitée, il n’y a pas lieu de faire porter sur elle la même analyse que sur la région du sillon. Mais ce qu’il convient de noter, toutefois, c’est que, en dépit des rapports anatomiques étroits du bulbe et des oreillettes, la propagation de la contraction du bulbe à l’oreillette se fait par l’intermédiaire du ventricule, de même que l’impulsion normale parvient au bulbe, comme nous l’avons vu, également par l’intermédiaire du ventricule.

Nous avons observé, à la suite d’une simple excitation mécanique, des processus d’excitation dans lesquels la superposition aux contractions rythmiques d’une contraction tonique permanente donnait au cardiogramme l’aspect d’un

- lié —

tétanos de tonicité se rapprochant des tracés obtenus par Haberlandt sur un cœur en activité rythmique à la suite d’une forte excitation par un choc double d’induction.