APRÈS LA MORT

On enseigne, dans les traités de physiologie, que chez les animau.x: à sang chaud la contractilité musculaire disparaît très vite après, la mort, que l'irritabihté des nerfs se perd toujours avant la contractilité directe des muscles et que l'excitabilité disparaît plus vite pour les courants faradiques que pour les courants voltaïques. Chez la grenoîiille, la diminution de l'excitabilité électrique des muscles, après la mort, serait précédée d'une période d'augmentation. Enfin, d'après Jeanselme et Lermoyez (Arch. de Physiologie, i885), chez les cholériques, le muscle, avant de mourir, passerait par une période que caractériserait l'exagération de l'excitabilité idio-musculaire.

Voici les notions nouvelles qui résultent de mes recherches (62).

Chez l'homme, après la mort, les muscles ou tout au moins certains muscles, particulièrement ceux de la face, avant de perdre leur contractilité électrique, passent par une phase dans laquelle, leur excitabilité indirecte ayant disparu et leur excitabilité directe faradique étant abolie ou affaiblie, ils se contractent lentement, paresseusement sous l'action directe des courants voltaïques et présentent une inversion de la formule normale de l'excitabilité voltaïque, PFC étant >> NFG et NOC >> POC ; par conséquent, la contractilité électrique de ces muscles subit après la mort des modifications qui, à une période donnée, offrent une très grande analogie avec la réaction de dégénérescence.

Chez le lapin, j'ai observé après la mort des modifications du même ordre, mais bien moins nettes que chez l'homme.

t)E LA HnALYSlE PYOGYANlQtfË 18

Quelle est la cause de ce phénomène ? El d'abord, quelle est la cause de la réaction de dégénérescence qui apparaît à la suite de certaines lésions des nerfs? On admet généralement que cette réaction, en particulier la modification qualitative de l'excitabilité galvanique (Erb, Traité d'Electrothérapie, traduit par Rueff, p. i8i) est sous la dépendance des modifications histo-chimiques se produisant dans les muscles dont les nerfs sont dégénérés. Mais si l'on considère que les caractères de la réaction de dégénérescence peuvent apparaître dans certains muscles, ceux de la face, ainsi que je l'ai indiqué {Traité de Médecine, t. X, p. 76), dès le troisième ou le quatrième jour après la section du facial, c'est-à-dire à une période oij, le bout périphérique du nerf étant dégénéré, les fibres musculaires ne présentent que des altérations morphologiques à peine appréciables, il y a lieu de penser que cette réaction de dégénérescence tient, au moins pour une part, à ce que le muscle est alors complètement soustrait à l'influence du système nerveux et que l'excitation électrique ne porte que sur les fibres musculaires ; en d'autres termes, la réaction dite de dégénérescence ne serait, en partie au moins, que la réaction propre des fibres musculaires. On pourrait donc expliquer la réaction de dégénérescence dans les muscles après la mort de la manière suivante : les éléments histologiques succombant avec une rapidité d'autant plus grande qu'ils sont d'un ordre plus élevé, cette réaction serait due à la persistance de l'excitabilité électrique propre des fibres musculaires à une période 011 celle des filets nerveux intra-musculaires est abolie.

DE LA PARALYSIE PYOGYANIQUE (en collaboration avec charrin)

Voici les résultats de nos études sur ce sujet (api) : La paralysie est produite par l'inoculation des microbes ou l'injection de leurs produits solubles. 11 y a toujours une période d'incubation,

dont la durée varie de quinze jours à deux mois, et qui est en rapport avec les doses, la virulence et peut-être aussi avec les prédispositions individuelles.

Il n'est peut-être pas sans intérêt de faire remarquer à ce sujet que certaines paralysies infectieuses observées chez l'homme, la paralysie diphtérique entre autres, se développent, très souvent aussi, longtemps après le début de la maladie.

Les membres postérieurs sont atteints les premiers. Cette paralysie est de nature spasmodique ; les réflexes tendineux sont exagérés ; la percussion des tendons, comme aussi celle des masses musculaires, provoque une véritable trépidation, qui se propage parfois à tous lès membres. Ce spasme, qui disparait quand l'animal est endormi par le chloroforme, peut entraîner à sa suite des rétractions fibro-tendineuses analogues à celles que Charcot a décrites chez l'homme, rétractions qui ne disparaissent plus sous l'influence delà chloroformisation et qui rendent définitive l'attitude anormale. Il n'y a pas d'amyotrophie. L'excitabilité électrique des nerfs et des muscles mis à nu est conservée. La sensibilité à la piqûre est émoussée dans certains cas, mais elle ne nous a jamais semblé complètement abolie. De plus, les lapins éprouvent parfois des douleurs vives, qui se traduisent par des cris perçants, lorsqu'on exerce des tractions sur les membres ou quand on comprime la paroi abdominale. On observe aussi de la rétention d'urine dans les cas où les lapins sont paraplégiques. Le mode de terminaison n'est pas toujours le même. Lorsque la paralysie est généralisée, la mort est la terminaison habituelle. Parfois ces paralysies finissent par disparaître.

Nos recherches anatomiques ont porté sur les muscles, les nerfs et le système nerveux central des lapins paralysés, et cela aux diverses périodes delà paralysie qui, dans deux cas, remontait à deux mois. Nous avpns employé, dans ces examens, des méthodes variées et pourtant les résultats ont toujours été absolument négatifs.

line s'agit pas là, comme on le voit, d une paralysie banale, mais

PARALYSIE DIPHTÉRIQUE 17

bien d'une affection ayant sa physionomie propre, au même titre que la paralysie saturnine ou alcoolique de l'homme.

Nous ferons remarquer, au sujet de l'absence de lésions dans la paralysie pyocyanique, que les recherclies ultérieures entreprises sur d'autres paralysies infectieuses (par exemple sur la paralysie expérimentale observée par Gilbert et Lion consécutivement à l'inoculation d'un microbe recueilli dans un cas d'endocardite infectieuse) ont donné des résultais conformes à ceux que nous avons obtenus.

ARTHROPATHIES EXPÉRIMENTALES (en collaboration avec charrin)

Nous avons observé sur plusieurs lapins atteints de la maladie pyocyanique des artliropathies qui paraissent se développer de préférence dans les membres paralysés. Ce ne sont pas des arthropaihies nerveuses. Les lésions articulaires reconnaissent pour cause un agent infectieux dont nous n'avons pu déterminer la nature avec certitude; il s'agit soit du microbe de la pyocyanine, soit d'un organisme qui provoque une infection secondaire (25).

PARALYSIE DIPHTÉRIQUE

J'ai fait des recherches anatomo-pathologiques sur la paralysie diphtérique expérimentale obtenue par Roux et \ersin au moyen de l'injection des substances solubles du bacille diphtérique ; dans les cas que j'ai étudiés, les nerfs correspondant aux muscles paralysés, examinés depuis leur origine jusqu'à leur terminaison dans les plaques motrices, se sont montiés tout à fait normaux.

« De ces faits me semblent découler des conséquences importantes.

Babikski. 2

En effet, si d'une part on admet, ce qui est tout à fait légitime, que la paralysie diphtérique est identique chez l'homme, quant à sa pathogénie, à la paralysie diphtérique expérimentale, si d'autre part on se rappelle que dans la paralysie diphtérique de l'homme on trouve des altérations organiques des nerfs périphériques, on est anaené à reconnaître : i" que le poison diphtérique trouble profondément le fonctionnement du nerf avant d'altérer sa disposition morphologique ; 2" que les lésions de la névrite périaxile diphtérique ne peuvent être considérées comme la cause essentielle de la perturbation fonctionnelle, ce qui, du reste, n'empêche pas de supposer que ces lésions, une fois produites, n'exercent à leur tour une influence perturbatrice » (32).