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Le foie est done comme le rein ; il possède un pouvoir électif, et le rapprochement me paraît d’autant plus juste que, dans ces deux organes, les capillaires présentent une structure particulière qui semble favoriser les échanges entre le sang et les tissus.

Action du foie sur la strychnine 1 .

Quelques auteurs ayant prétendu que le foie n’arrête pas la strychnine, j’ai dû reprendre la question. J’ai fait voir tout d’abord que ceux qui sont arrivés à des conclusions différentes des miennes ne se sont pas placés dans les mêmes conditions expérimentales. C’est ainsi qu’ils ont injecté brusquement des solutions concentrées et, dans ce cas, comme l’avait déjà établi Cl. Bernard pour le sucre, on ne permet pas à la glande hépatique d’exercer son action d’arrêt.

On peut du reste démontrer facilement que la strychnine s’accumule dans le foie. Qu’on empoisonne un animal, puis qu’on recherche la strychnine dans ses différents tissus, on verra qu’à poids égal le foie contient cinq fois plus de strychnine que le rein, onze ou douze fois plus que les muscles. Enfin, en opérant sur le tiers de la masse totale du sang, on ne trouve pas trace d’alcaloïde, ce qui montre à quel degré extrême de dilution le poison est amené au contact des tissus. On conçoit donc combien on s’éloigne des conditions normales quand on injecte d’un coup dans une branche de la veine porte une dose mortelle de strychnine.

Action du foie sur divers poisons organiques*.

L’action d’arrêt du foie s’étend à un grand nombre de substances organiques. C’est ainsi que le foie est capable de s’emparer de la bile-, il agit sur les poisons des viandes -pourries et des matières fécales, ou plus exactement sur leurs extraits alcooliques ; il collabore à la sulfoconjugaison de l’indol et du phénol, c’est-à-dire à la Iransformation de ccs substances en corps peu toxiques; enfin il arrête les sels d’ammoniaque à acide organique et carbonique, tandis qu’il n’agit pas sur les sels à acide fort (sulfate, chlorhydrate); en injectent comparativement du carbonate d’ammoniaque

dans une veine périphérique et dans une branche de la veine porte, j’ai reconnu que l’urine contient une grande quantité du sel ammoniacal dans le premier cas; elle n’en contient pas dans le second.

Parmi les autres substances azotées, je signalerai l 'albumine dè l'oeuf, la peptone, la caséine comme étant arrêtées et transformées par le foie.

Enfin, contrairement à ce qu’on aurait pu supposer, le foie n’a que peu d’action sur les substances ternaires ; il n’arrête qu’une petite quantité d 'alcool et ne modifie pas la toxicité de Yacétone et de la glycérine.

Action du foie sur les poisons d’origine microbienne.

J’ai reconnu d’abord que le foie exerce une action d’arrêt sur les extraits ■alcooliques des viandes pourries 1 .

Plus récemment’, j’ai étudié, à ce même point de vue, les extraits alcooliques des matières fécales des typhiques ; le résultat a été le même qu’avec îles alcaloïdes, c’est-à-dire que la quantité nécessaire pour tuer un animal doit être deux fois plus considérable quand le poison traverse le foie.

Les recherches récentes de M. Charrin et de M. Camara Pcstana ont confirmé et précisé l’action du foie sur les toxines microbiennes.

Action du foie sur les poisons minéraux 3 .

Le foie est capable d’arrôler et d’emmagasiner un grand nombre de sels minéraux : sels de fer, de cuivre, etc. Il reste sans action sur les sels de soude et de potasse.

Résumé de l’action du foie sur les poisons.

Pour qu’on puisse se rendre mieux compte des résultats quej’ai obtenus, je les ai résumés dans le tableau suivant. Je n’ai fait figurer que mes recherches personnelles, laissant de côté les résultats de ceux qui, comme Heger et Schiff, m’ont précédé dans celte étude, et de ceux qui ont confirmé

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établi qu’il se forme constamment des substances toxiques dans l'organisme, j’ai été conduit à étudier la toxicité du sang dans les diverses parties du système veineux. J’ai transfusé à des lapins du sang de chien défibriné et j’ai obtenu les résultats suivants :

Rapport entre la richesse glycogénique du fo:

. L’action protectrice, du foie peut subir d’importantes variations qui marchent de pair avec les variations de la richesse glycogénique.

C’est ce qu’on peut démontrer facilement en mettant les animaux à l’inanition. Au bout de vingt-quatre heures de jeûne , le foie du lapin retient deux fois moins d’atropine et dix fois moins de quinine que pendant la période digestive. On peut encore diminuer et même abolir l’action du foie sur les poisons en entravant la fonction glycogénique, par exemple en produisant des broncho-pneumonies expérimentales, en sectionnant les pneumogastriques, en liant le canal cholédoque ou en soumettant les animaux à l’intoxication phosphorée.

Cette corrélation se poursuit plus loin : Cl. Bernard a démontré que chez Ymbryon le foie ne contient de glycogène que dans la deuxième moitié de la vie intra-utérine, et c’est justement à partir de ce moment qu’il commence à agir sur les poisons.

Enfin, en stimulant la fonction glycogénique, par exemple en injectant de l’éther par un rameau de la veine porte, on augmente simultanément l’action protectrice de la glande hépatique.

Modifications des alcaloïdes et de l’ammoniaque au contact de la glycose

Les faits précédents ■ m’ont conduit au* recherches suivantes : j’ai chauffé en vase clos divers alcaloïdes avec de la glycose, et j’en 4 vu quelques-uns semodifier profondément : l’atropine notamment est devenue beaucoup moins toxique. Le résultat a été surtout intéressant avec les sels, d’ammoniaque : le chlorhydrate, sur lequel le foie n’agit pas, ne subit aucune modification; au contraire, le carbonate et le lactale perdent"’ presque complètement leur toxicité. Il est possible que des modifications semblables se passent dans le foie; mais je ne voudrais pas développer cette idée, n'osant transporter à l’organisme les résultats obtenus dans des

Le foie dans les maladies *.

Dans un grand nombre de maladies, plusieurs troubles morbides recons ' naissent pour cause une insuffisance hépatique. C’est ce qu’on observe.au cours des maladies infectieuses, où le rôle du foie est d’autant plus important que les sources d’intoxication sont multipliées. Or, s’il est vrai-que le foie normal est capable d’annihiler l’action des toxines qu’on trouvé dans 1 organisme des typhiques, on conçoit que 1 intoxication sera plus gravé si l’action du foie vient à faiblir.

Pour apprécier l’action du foie sur les poisons, au cours des différentes maladies de cet organe, j’ai repris l'étude de la. glycosurie alimentaire, c’est-à-dire de la glycosurie qu’on provoque par l’ingestion d’une certaine quantité de sirop de sucre. Contrairement à l’opinion courante, j’ai reconnu que cette glycosurie était liée à des altérations des cellules hépatiques et non à des modifications de la circulation porte. Mes observations cliniques, au nombre de quatorze, m’ont amené aux conclusions suivantes, confirmées par MM. Hanot et Gilbert, Dujardin-Beaumetz, Surmont ;

Dans un grand nombre de cas, les cellules hépatiques deviennent incapables de fixer un excès de sucre alimentaire; on voit alors augmenter la toxicité de l’urine. Cette hyperloxie urinaire permet l’élimination dés’ poisons que le foie ne peut plus arrêter ; c’est une sauvegarde pour l’éco-

nomie. Parfois, malgré l’insuffisance hépatique, les urines sont peu toriques : c’est que les poisons s’accumulent dans l’organisme pour être rejetés plus tard sous forme de crise urinaire.

Je n’insisterai pas sur les préceptes thérapeutiques qui découlent de ces résultats : ceux que j’ai exposés ont été empruntés à l’enseignement de M. le professeur Bouchard; ils peuvent se résumer en deux propositions : agir contre les causes qui tendent à abaisser la richesse glycogénique du foie; diminuer les sources d’auto-intoxication de l’organisme, particulièrement au moyen de l’antiseptie intestinale.